急性有机磷中毒1幻灯片

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1、LOGO急性有机磷中毒规范化诊断与治疗上海同济医院 急诊医学科 孙跃喜急性有机磷农药中毒(AOPP)毒性主要是抑制胆 碱酯酶活性,使乙酰胆碱在体内过多蓄积,胆碱 能神经持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒 蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者出 现昏迷和呼吸衰竭,甚至死亡。v 在我国有以下特点:高发病率和高死亡率 v 常见有机磷农药: v 剧毒-甲拌磷、内吸磷、对硫磷、速灭磷和特普; v 高毒-甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、磷胺、久 效磷、水胺磷、杀扑磷和亚砜磷; v 中毒-乐果、倍硫磷、除线磷、敌百虫等; v 低毒-马拉硫磷、肟硫磷、甲基乙酯磷、碘硫磷和溴硫磷 等。中毒常见原因v生

2、产中毒:杀虫精制、出料和包装过程。 v使用中毒:施药 v生活性中毒:自杀、误服、驱虫吸收与分布有机磷 中毒胃肠道呼吸道皮肤 粘膜肝,最高 肾 肺 脾肌肉和脑6-12h达高峰,24h内由肾肾 排泄,48h完全排出体外p 急性胆碱能危象 毒蕈碱样表现:恶心、呕吐、腹痛腹泻、流涎、 多汗、瞳孔缩小、视力模糊 、呼吸困难、支气管 分泌物增多,严重者出现肺水肿 烟碱样表现:骨骼肌出现肌纤维震颤,由小肌群 开始,如颜、面、舌肌继而肌肉跳到,牙关紧闭 ,颈项强直、全身抽搐 中枢神经系统表现:头痛、头昏、乏力、嗜睡、 意思障碍、抽搐,严重者脑水肿,或因呼吸衰竭 而死亡 p中间综合征:急性中毒症状缓解后和迟发性

3、神经病变发 生之前(急性中毒后2496h)突然发生的呼吸困难或 死亡,患者急性胆碱能危象己消失,或曾一度出现“反 跳”,经加强阿托品治疗或用胆碱酯酶(ChE)复能剂使胆 碱能症状得到控制,且意识己经清醒,但却出现部分或 全部以下3组肌肉的无力或麻痹: 屈颈肌及四肢近端肌肉对称性肌力减弱,肌力常为2-3级,平卧时不能抬头 ,上肢及下肢抬举困难,四肢肌张力偏低,键反射消失或减低,不伴感觉障 碍;肌电图给予高频(20Hz-30Hz)重复刺激,可引出类似重症肌无力的波幅 进行性递减的现象。 脑神经支配的肌力弱,可累及第3-7及9-12对脑神经支配的部分肌肉,出现 不能睁眼、复视、张口困难、吞咽困难、声

4、音嘶哑、转颈及耸肩力弱或伸舌 困难等运动障碍。 呼吸肌麻痹,出现胸闷、气憋、紫绀、呼吸肌动度减弱,肺部呼吸音低,不 伴干湿罗音,常迅速发展为呼吸衰竭。 几乎全部患者均有第组的症状,而且多以屈颈肌无力或饮水反呛声音嘶 哑为首发症状,出现呼吸肌麻痹的机率也很高。 IMS的发生可能是ChE活 性被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量的乙酰胆碱持续作用于突触后膜烟碱 (nicotine,N)受体并使之失敏,导致神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍而出 现骨骼肌麻痹。p迟发性多发性神经病:急性中毒症状消失 后23周可发生迟发性神经损害,出现感 觉、运动型多发性神经病变表现,主要累 及肢体末端,可发生下肢瘫痪、四肢

5、肌肉 萎缩。 p其他损害:过敏性皮炎,可出现水疱和剥 脱性皮炎,心肌损害,肝肾损害,横纹肌 溶解p明确的有机磷接触史 p典型的中毒症状及体征 p胆碱酯酶活力下降(30mg/kg,8mg/(kg.h),ivgtt v (60kg) 2.0 500mg.h 突击量PAM-Cl疗法中毒 程度首次剂量 (g)重复 剂量 (g)间隔时间及重复次数轻 度0.51.0 50-80, mg/min1.00.5h后1.0,im/iv,q1h3 , q2h3, q4h 24h 24h总量72h应根据临床表现及血ChE测定结果确定。抗胆碱药的使用原则:早期、足量、迅速达到“阿托品化” a)阿托品b)长托宁中毒程度开

6、始剂量阿托品化后维持剂量 轻度13mg/12h,iv0.5mg/46h,iv 中度35mg,iv 12mg/0.5h,iv0.51mg/46h,iv重度515mg,iv 25mg/1020min,iv0.51mg/26h,iv儿童用量:0.010.05mg/kg,iv 1030min重复至阿托品化 微泵注射:0.020.08mg/kg/h 针对毒蕈碱症状,对抗呼吸抑制 阿 托 品 化:瞳孔扩大,口干,皮肤干燥,颜面潮红,罗音消失,心率增快 阿托品中毒:瞳孔扩大,神志模糊,烦躁不安,抽搐,昏迷,尿潴留中毒程度首次剂量(mg)维持剂量(mg)轻度12-中度2412重度462给药间隔:812h盐酸戊

7、乙奎醚注射液 v 【药理毒理】 v 本品系新型选择性抗胆碱药,能通过血脑屏障进入脑内 。它能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体(M受体) 和烟 碱受体(N受体)的激动作用; v 因此,能较好地拮抗有机磷毒物(农药)中毒引起的中 枢中毒症状,如惊厥、中枢呼吸循环衰竭和烦躁不安等 。 v 同时,在外周也有较强的阻断乙酰胆碱对M受体的激动 作用;因而,能较好地拮抗有机磷毒物(农药)中毒引 起的毒蕈碱样中毒症状,如支气管平滑肌痉挛和分泌物 增多、出汗、流延、缩瞳和胃肠道平滑肌痉挛或收缩等 。 v 它还能增加呼吸频率和呼吸流量, v 但由于本品对M2受体无明显作用,故对心率无明显影响 ;对外周N受体无明显拮抗

8、作用。 阿托品化与中毒v瞳孔扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、 心率增快、肺湿罗音消失。 v瞳孔扩大,神志模糊,烦躁不安,抽搐, 昏迷,尿潴留阿托品化定量观察各项指标记分表 观察项目观察结果分数入院hh口干程度口腔分泌物较多-2 口腔分泌物较少2 口唇干裂、舌苔干燥3 皮肤湿润或大汗淋漓-2 红润或干燥2 皮肤绯红、发烫3 心率(次/分)1002 神志嗜睡、模糊、昏迷0 清醒1 小躁动、谵妄或再次昏迷2 瞳孔(mm)5 2 体温382 肺部罗音有0 无 19分应警惕阿托品过量或中毒, 将阿托品并减量。中度中毒:长托宁24mg im氯解磷定 1.01.5g im评估患者 测ChE活力给药同步洗胃

9、清除残余农药轻度中毒:长托宁1 2mg im主要中毒症状基本消失,全血 ChE活力恢复至5060%以上 ,可停药观察第二次给药1h后,中毒症状仍未消 失全血ChE活力低于50%,再给予首 次用药半量,同时重新彻底洗胃并清 除污染部位农药中毒症状基本消失,全血ChE活力恢复至60%以上,可停药观察停药1224h,中毒症状基本消失和全血ChE活力不低于60%,可出院,但治疗观察时间不少于48h首次给药后30分钟,二次评估病情主要中毒症状尚未完全消失, 全血ChE活力低于50%,再给 予首次用药半量重度中毒:长托宁46mg im氯解磷定 1.52.5g im首次给药后1.52h,中毒症状又重新 出现

10、,全血ChE活力下降至50%以下, 再给予首次用药半量,同时重新彻底洗 胃并清除污染部位农药首次给药后1.52h,主要中 毒症状仍基本消失,全血ChE 活力仍在5060%以上,可 继续停药观察首次给药后12h,第三次评估病情首次给药后24h,再次评估病情病情基本好转后,如有毒蕈碱症状给 予长托宁12mg,有肌颤或ChE活 力50%时给氯解磷定1.01.5g imChE已经老化或经治疗两天后ChE活 力仍低于50%以下,予长托宁1 2mg(612h1次)维持阿托品化, 直至ChE活力恢复至60%出院前检查血常规、心电图及肝肾功能 抗胆碱药和复能剂的复方制剂:解磷注射液 对症治疗 中间综合征的治疗:及时人工机械通气(SIMV ) 迟发性多发性神经病的治疗:糖皮质激素,神经 营养药,B族维生素,ATP,地巴唑,胞二磷胆 碱等LOGO感谢您在百忙之中来聆听

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