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1、第二节第二节 高血压病高血压病 HypertensionHypertension是一种以动脉血压持 续升高为主要表现的慢性 疾病，常引起心、脑、肾 等重要器官的病变并出现 相应的后果。高血压的诊断标准高血压的诊断标准1)正常成人血压 140 (186kPa)/90mmHg (12kPa) 2）成年人高血压140 (186kPa)/90 mmHg(12kPa) 3）临界性高血压 140149 (19 8kPa)/9094mmHg(12.6kPa)一、病因和发病机制一、病因和发病机制高血压并非由单一因素引起 ，而是由彼此之间相互影响的 多种因素造成。1.遗传因素 约75%的患者具有遗传 素质。 高
2、血压病是多基因遗 传病。2精神心理因素应激性生活事件不良情绪和长期精神过度紧张血管活动中枢处于收缩冲动占优势全身细小动脉痉挛，血压升高3.神经内分泌因素收缩血管的神经递质 (神经肽Y和去甲肾上腺素)平衡失调 舒张血管的神经递质 (降钙素基因相关肽及P物质) 缩血管和舒血管神经纤维功能失衡4.高钠饮食因素 摄钠过多可引起高血压。原因： 1)钠的潴留可使血容量增加 2)交感神经紧张性升高 3)血管紧张素产生增多 4)血管对血管紧张素的敏感性增加二、类型和病理变化二、类型和病理变化缓进型高血压又称为良性高血压病 。 早期多无临床症状、常被偶然发现 。 呈慢性经过，病程长达1020以上 。 主要发生于
3、中老年人，约占高血压 病例的95以上。 病变发展过程分为三期。功能紊乱期(一期) 动脉系统病变期（二期 ） 内脏病变期(三期)细小动脉间歇性痉挛 。 血管尚无明显的器质 性改变。 偶有头昏、头痛等症 状。 可持续多年，经适当 休息和治疗，可完全治愈。(1)细动脉硬化是良性高血压的基本病变 发生于全身各器官的细动脉 细动脉壁呈玻璃样变 血管壁增厚、变硬、管腔狭窄 ，失去弹性。（2）小动脉硬化 小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。 肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤 为明显。 血压持续升高并相对恒定，舒张 压多在146kPa以上。 可有心、脑、肾等的轻度器质性 改变。此期为高血压病晚期。 由于全身细、小动脉硬化
4、 进一步发展，导致各器官 病变。（一）心脏的病变 主要为左心室肥大。 早期，肥大的心脏心腔不扩张， 甚至略微缩小，称为向心性肥大。 重量增加，严重者可达 9001000g。 左心室壁明显肥厚。 乳头肌和肉柱均明显增粗。心肌细胞变 粗、增长， 可有较多分 支。 细胞核较长 且粗大。 左心室的这 种代偿作用 可维持相当 长的时间。心脏病变的结局 心肌收缩力减弱 左心室代 偿失调 心腔扩张（离心性 肥大） 心力衰竭高血压病中晚期，心冠状动脉 常合并动脉粥样硬化。（二）脑的病变A.高血压脑病（脑水肿）细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛 毛细血管通透性升高 急性脑水肿和颅内压升高临床表现血压显著升高 剧烈头痛
5、 呕吐 抽搐 昏迷这种情况称为高血压脑病，在 高血压病早期即可出现。B.脑软化细小动脉的病变 供血 区脑组织缺血 多数小软 化灶（微梗死灶）C.脑出血 是最常见且常导致死亡的并发症。引起脑出血的原因:血压突然升高易使病变的动脉破裂出血。 b.硬化的细、小脑动脉管壁 脆弱，易形成多发性微小动脉瘤；c.脑出血多发生在大脑中动脉基底节区域。大脑中动脉（直角分 出）豆纹动脉承受压力较高的血流冲击 已有病变的豆纹动脉发生破裂（三）肾的病变 入球小动脉硬化管腔狭窄肾小球缺血、缺氧、变性、坏死纤维化和玻璃样变相应的肾小管萎缩、消失肾脏的病理变化双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、重量减轻，表面布满细小颗粒。 肾皮质变薄，一般约2mm左右, 小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管 腔狭窄。 称作原发性颗粒性固缩肾。(四)视网膜的病变通过检查眼底观察 视网膜血管的变化，可 判断高血压的严重程度 及预后。一般视网膜血管的变化分为4级 ：I级: 动脉痉挛、血管变细 级:动脉狭窄变硬、动静脉交 叉 处压迫 级: 眼底出血或絮状渗出 IV级:视神经乳头水肿
