支气管哮喘(哮喘)

上传人:xzh****18 文档编号:51702835 上传时间:2018-08-16 格式:PPT 页数:51 大小:2.50MB
返回 下载 相关 举报
支气管哮喘(哮喘)_第1页
第1页 / 共51页
支气管哮喘(哮喘)_第2页
第2页 / 共51页
支气管哮喘(哮喘)_第3页
第3页 / 共51页
支气管哮喘(哮喘)_第4页
第4页 / 共51页
支气管哮喘(哮喘)_第5页
第5页 / 共51页
点击查看更多>>
资源描述

《支气管哮喘(哮喘)》由会员分享,可在线阅读,更多相关《支气管哮喘(哮喘)(51页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、支气管哮喘 济宁市第一人民医院急救中心 邱瑞霞支气管哮喘(哮喘) bronchial asthmal是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细 胞等多肿炎症细胞参与的气道慢性炎症。 这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并引起气道缩窄。l广泛多变的可逆性气流受限。l反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。l可自行缓解或经治疗缓解。流行病学v各国患病率1-13%v我国患病率1-4%v全国五大城市13-14岁学生3-5%v发达国家发展中国家,儿童成人v城市农村,男女大致相同v40%患者有家族史病因l先天遗传因素和后天环境因素l哮喘属多基因遗传l哮喘患者患病率高于群体患病率l哮喘患儿双亲多存在气道高

2、反应性病因环境因素包括有:l吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑二氧化硫、氨气l感染:细菌、病毒、原虫、寄生虫l食物:鱼、虾、蛋、奶l药物:心得安、阿斯匹林等l气候变化、运动、妊娠等发病机制q变态反应学说q气道炎症学说q气道高反应q神经-受体失衡学说变态反应l变应原特异性体质T淋巴细胞B淋巴 细胞合成特异性IgE 肥大细胞、嗜碱性 粒细胞高亲合性的IgE受体(FcR 1),lB细胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒 细胞、NK细胞及血小板低亲合性的IgE受 体(FcR 2)l变应原再次进入机体上述细胞合成并释 放多种活性介质平滑肌收缩、粘液分泌 增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。哮喘发生的时间l速发

3、型哮喘反应(IAR):吸入变应原 同时立即发生反应、15-30min达高峰、 2h后恢复正常。l迟发型哮喘反应(LAR):吸入变应原 6h发病、持续数天。l双相型哮喘反应(OAR)气道炎症l变态反应性气道慢性炎症是哮喘的本质 。l多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。l细胞相互作用分泌50余种炎症介质和25 种以上的细胞因子。l炎症细胞、炎症介质、细胞因子相互作 用构成引起、加重炎症的复杂网络。l气道反应性增高、气道收缩、粘液分泌 增加、血管渗出增多。炎症细胞肥大细胞、嗜碱及嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、血小板。炎症介质l组胺、

4、前列腺素(PG)、白三烯(LT) 、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因 子(PAF)、嗜酸性粒细胞趋化因子( ECF-A)、中性粒细胞趋化因子(NCF- A)、血栓素(TX)、嗜酸性粒细胞阳 离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞过氧 化酶(EPO)、嗜酸性粒细胞神经毒素 (EDN)、碱基蛋白(MBP)、内皮素- 1(ET-1)、粘附分子(AMs)气道高反应性(AHR)l为气道对各种刺激因直出现过强或过早 的收缩反应,是哮喘患者发生发展的另 一个重要因素。l气道炎症是导致AHR的重要机制之一。lAHR有家族史、受遗传因素影响。lAHR是哮喘患者的共同病理生理特点l出现AHR并不都是哮喘,还有

5、其他因素 。神经-受体失衡学说v肾上腺素能神经受体、胆碱能神经的 M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆 碱能(NANC)神经的P物质受体等兴奋 时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。v肾上腺素能神经的受体、胆碱能神经 的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能 (NANC)神经的VIP受体等兴奋时使 气道平滑肌松弛、口径变大。神经-受体失衡学说v支气管哮喘病人的气道,上述调节气道 口径的神经受体平衡失调:、M1、M3 、和P物质受体等功能增加,而、M2和 VIP受体等功能不足。v因此,支气管哮喘病人的气道对各种免 疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性 。特殊型哮喘l咳嗽变异型哮喘l运动性哮喘l阿斯匹林哮喘

6、:服用阿斯匹林等解热 镇痛药引起哮喘称为阿斯匹林哮喘。 其中有部分人合并有鼻息肉称阿斯匹 林过敏-哮喘-鼻息肉三联症。l心因性哮喘病理l气道上皮下炎症细胞浸润纤维化l纤毛倒伏剥离、基底膜露出、杯 状细胞增殖l气道粘膜下组织水肿l血管通透性增加l支气管腔内分泌物贮留l支气管平滑肌痉挛肌层增厚l气道组织重建和周围组织对气道的 支持作用消失。临床表现l发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。l发作性胸闷和咳嗽。l咳嗽变异性哮喘咳嗽是唯一的症状。l运动性哮喘运动时出现胸闷和呼吸困 难。l重症时伴有端坐呼吸、发绀。l哮喘可自行缓解或应用支气管舒张剂缓 解。临床表现l望诊:胸部成过度充气状l听诊:广泛的哮鸣音伴

7、呼气音延长 。l轻症或极严重哮喘者可听不到哮鸣 音。l严重哮喘者:心率增快、奇脉、胸 腹反常运动和发绀。分型l外源性哮喘和内源性哮喘l混合性哮喘l运动性哮喘l药物性哮喘l咳嗽型哮喘l心因性哮喘血液检查q发作时嗜酸性粒细胞增高q并感染时白细胞、中性粒细胞增高痰液检查v嗜酸性粒细胞v尖棱结晶(charcort-leyden结晶体 )v粘液栓(Curschmann螺旋体)v哮喘透明珠(laennec珠)v痰凃片革兰染色v痰培养及药敏呼吸功能检查l用力肺活量l1秒钟用力呼气量(FEV1)l1秒钟用力呼气量占肺活量比值l最大呼气中期流速(MMER )l25%-50%肺活量时的最大呼气流量(MEF25%、

8、MEF50% ) l呼气流量峰值(PEF) l残气量、功能残气量、肺总量动脉血气分析lPaO2、PaCO2 正常、pH正常lPaO2、PaCO2 、pH、呼碱lPaO2、PaCO2 、pH 、呼酸lPaO2 、代酸胸部X线检查l两肺透过度增加、呈过度充气状态l缓解期无异常l肺纹理增加l炎性浸润阴影l肺不张、气胸、纵隔气肿特意性变应原的检查l血清特异性IgE增高l变应原检测试验:l 皮肤变应原检测l 血清变应原检测诊断l反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷 或咳嗽+多有诱因l发作期双肺哮鸣音、呼气延长l上述症状可自行缓解或经治疗缓解l除外其他疾病引起的喘息、呼吸困 难、胸闷或咳嗽诊断当无明显喘息和体症

9、者:l气管激发试验或运动试验阳性。l支气管舒张试验阳性:经吸入肾上 腺受体激动剂时,FEV1增加15%以 上,且FEV1增加绝对值200ml。l呼气流量峰值(PEF)日内变异率或 昼夜波动率20%。非急性发作期哮喘病情的评价症状出现的频率 PEF或FEV1 PEF的变异率控制症状受需要的 药物量l间歇l轻度l中度l严重鉴别诊断q心源性哮喘q喘息型慢性支气管炎q支气管肺癌q过敏性肺炎心源性哮喘有高血压、冠心病、风心病等病史发作性咳嗽、喘、咳粉红色泡沫痰两肺广泛湿啰音和哮鸣音左心室大胸部X线见肺淤血征纠正心衰治疗后喘息可缓解喘息型慢性支气管炎l多发生于老年人l慢性咳嗽、咳痰病史、喘息常年存在l肺气

10、肿体征、肺部听诊有干、湿啰音支气管肺癌l40岁以上中、老年人l咳嗽伴有血痰l多局部闻及哮鸣音l痰中可查到瘤细胞l胸部X线、肺CT或支气管镜可明确 诊断过敏性肺炎l常伴有发热l胸部X线多发性、易变性、游走性淡薄斑片状浸润阴影l多有接触史l糖皮质激素治疗有效治疗l脱离过敏原l药物治疗气管舒张药: 2肾上腺素 受体激动剂, 茶碱类, 抗胆碱药抗炎药: 糖皮质激素, 色苷酸钠, 酮替酚,组胺H1受体拮抗剂l急性发作期治疗l非急性发作期治疗2肾上腺素受体激动剂l通过激动呼吸道的2受体,激活腺苷酸 环化酶,使细胞内的环磷腺苷含量增加 ,游离钙减少,松弛支气管平滑肌。l长期应用可引起2受体功能下调和气道 反

11、应性增高,不宜长期、单独使用。l剂型有口服、吸入、雾化及静脉。l药物作用持续时间有短效、中效及长效 。2肾上腺素受体激动剂l短效:沙丁胺醇l中效:特布他林、非诺特罗l长效:福莫特罗、沙美特罗、班布 特罗l副作用可有头痛、头晕、心悸、手 颤等。茶碱类l抑制磷酸二酯酶l提高平滑肌细胞内的cAMP浓度l腺苷受体拮抗作用l刺激肾上腺分泌肾上腺,增加呼吸 肌的收缩l增强气道纤毛清除功能和抗炎作用茶碱类l口服:6-10mg/kgl控释型:200-600mg/dl静脉:首次计量为4-6mg/kg、慢注、 10min。l静脉滴注维持为0.8-1.0mg/kg、600ug/d或口服糖 皮质激素60mg/d急性发

12、作期重度的治疗+静脉用茶碱类、静脉用糖皮质激素 雾化吸入2受体激动剂或抗胆碱药 +口服白三烯拮抗剂 氧疗 补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 应用抗生素 机械通气治疗应遵循的原则l个体化l最小量、最简单的联合用药l副作用最小、达到最佳控制效果l3-6个月评估一次病情和疗效l根据病情调整治疗方案l联合中药治疗预后l因人而异,与正确的治疗方案关系重大。l儿童哮喘通过积极规范的治疗、预后好。l及时而足够时间的激素治疗对预防哮喘发展成不可逆性气道阻塞有积极意义。l发展成肺气肿甚肺心病预后不良。注意点 l皮下注射肾上腺素对危重型支气管哮喘 ,年龄小于40岁,无心脏病史的患者有 时很有效。但冠心病、心源性哮喘、高 血压、甲状腺机能亢进者禁用。 转送注意事项: l1.吸氧。l2.保持静脉通道通畅。l3.途中严密观察神志、呼吸、血压、心率 、心律等变化。 谢谢大家

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 综合/其它

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号