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1、睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治及进展切尔诺贝利原子反应堆发生严重事 故， 赞比亚两条大船沉没，美国纽约飞往洛杉矶的某航班偏离 航线险些冲入大海 -所有这些事故发生的原因,说起来 可能没人相信，但竟是关键的操作人员 白天嗜睡！睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome, SAS）是一具有潜在危害的常 见疾病，但迄今为止尚未引起人们普遍 重视，根据国内外统计资料显示，在成 年人中发病率约为1-4%，在老年人中发 病率约为20-40%，实际的人群患病率可 能远高于此。各国流行病学调查均表明，打鼾及睡眠呼吸暂停综合征在人群中均有较高的发病率，且与高血压、心脑血管疾病的发病密切相关，对
2、健康存在较大 危害，SAS是一个重要的公共健康问题。睡眠疾病每天影响数百万人的学习、工作效率、生活质量、甚至生命，因此应引起每一个人的极大重视。睡眠呼吸暂停综合征的流行病学国家 发病率美国2-4%日本1-3%意大利2.7%以色列1.0%瑞典1.3%中国4.0%SAS可引起全身多系统损害，严重影响 患者的身体健康，近年来越来越多地受 到呼吸内科、心血管内科、神经内科、 耳鼻喉科、口腔科、内分泌科、老年病 科等多种学科的重视。概 念睡眠呼吸暂停 ( apnea ) ：睡眠中口、鼻气流均停止 10 秒 低通气 ( hypopnea )：呼吸气流 3 % 呼吸暂停低通气指数（AHI）= 呼吸紊乱指数（
3、RDI）:呼吸暂停 + 低通气次数/小时 正常 30次/夜或 呼吸暂停低通气指数 （AHI） 5 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)：阻塞性呼吸暂停次数 / 呼吸暂停总次数 50 %SAS分型阻塞性中枢性 混合性病情轻重程度划分正常咽部结构和正常呼吸气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，鼻粘 膜充血肥厚、慢性鼻炎等 咽部原因：扁桃体及腺样体增生肥大，悬雍垂肥大 ，软腭肥大低垂，舌体肥大等 先天性解剖畸形：下颌骨发育畸形(如小颌畸形)， 下颌骨后缩等 机能性原因: 白天清醒时气道正常，睡眠时气
4、道周 围肌肉张力减低，加之仰卧时舌根后坠造成气道狭 窄而出现打鼾、低通气或呼吸暂停肥大低垂的软腭肥大的悬雍垂增生肥大的扁桃体肥大的舌体肥大舌体上压迫形成的凹痕高而深的硬腭及狭窄的齿列牙列咬合不正上图下面观上图侧面观小下颌及下颌后缩睡眠呼吸暂停低通气综合征的诱因肥胖：肥胖者颈部沉积了过多的脂肪，引起呼吸道 的狭窄 性别：男性明显高于女性。女性发生率低可能与女 性激素有关 内分泌疾病：甲减、肢端肥大症等 饮酒及服用镇静安眠药：抑制呼吸，加重病情 吸烟：引起上呼吸道炎症水肿，引起气道狭窄 遗传：常可见到家族性鼾症患者 年龄：随年龄增长，鼾症发生率也上升，这与老年 肥胖，神经肌肉功能减退等因素有关典型
5、体貌特征: 肥胖、颈部短粗睡眠呼吸暂停低通气的 基础原因无论以上的病因或诱因是什么，睡眠呼吸暂 停低通气发生的基础原因还是上气道的狭窄 或完全堵塞。呼吸道通畅呼吸道狭窄呼吸道狭窄和打鼾呼吸道阻塞睡眠呼吸暂停低通气 上气道狭窄和阻塞的部位上气道狭窄和阻塞部位在于咽部原因：咽部以上为鼻腔，鼻腔为骨性结构 ，不可能塌陷；而咽部以下是气管，气管有 软骨环支撑也不可能塌陷，咽部周围都是软 组织，无刚性结构支撑，因此只有咽部才会 塌陷。狭窄和阻塞主要发生在鼻咽部，口咽 部次之，下咽部最少见，而且常常是多个部 位发生。睡眠呼吸暂停低通气的 基础原因SAHS患者通常存在咽部及其相关组织结构 的解剖异常。一般咽
6、腔比正常人要狭窄。咽腔的大小取决于两种力的平衡，即向内的 咽腔内负压和主要由咽部肌肉形成的拉咽壁 向外的力量之间的平衡。这除了和解剖结构 有关外，还和神经肌肉的兴奋性有很大的关 系。病人在白天清醒时由于神经肌肉兴奋性 高，气道保持开放，而睡眠时神经肌肉兴奋 性下降，可能不足以维持气道的开放就发生 低通气或呼吸暂停。临 床 表 现夜 间 睡 眠 时 症 状打鼾睡眠时行为异常 - 多动、梦游 夜间睡眠混乱 REM及NREM的3、4期睡眠睡眠中憋醒心律失常：窦缓、心动过速、室早、等食道反流：胃部烧灼感、反酸夜尿和夜间遗尿夜间多汗白 天 症 状嗜睡晨起头痛、口干记忆力、注意力性格改变 性急、易激惹、突
7、发焦虑、反应 迟钝、乱猜忌 性功能睡眠呼吸暂停低通气综合征的危害常见并发症或合并症高血压脑血管意外冠心病糖尿病睡眠期的正常心血管反应肾上腺素心率血压(“凌晨勺型”)皮质激素(until 05:00 )心率变异性交感神经张力心律失常发生率睡眠呼吸暂停的心血管危险高血压左心衰竭肺高压右心衰竭心律不齐室性室上性心动过缓/过速窦性心律不齐心排出量心搏容积肺毛细血管楔压夜间心绞痛夜间阵发性呼吸困难突然死亡中风SAS与心脑血管疾病发病关系SAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停， 导致低氧血症、高碳酸血症，严重者发 生酸血症，致使全身血管收缩，是引起 心脑血管疾病的危险因素，尤其对心血 管系统的影响更为明显。OS
8、AS与心血管疾病OSAS患者睡眠时上气道阻力增加，引 起反复呼吸暂停和低氧血症，机体低氧 时加重了心肌耗氧量，使伴有冠心病的 患者夜间心绞痛加重或发生心绞痛，另 外低氧血症使血液粘滞度增高，心肌缺 氧加重，心室代偿肥厚，使心脏结构改 变，心肌纤维化，这些病理改变易发生 心律失常、心衰、心梗及猝死。SAS与高血压病的研究国外流行病学研究表明，SAS 与高血压 病有很强的相关性。缺氧引起交感神经兴奋 性增高，儿茶酚胺释放增多，可能是SAS 引 起高血压的重要原因之一。SAS 是高血压发生和发展的独立危险因 素。特别是SAS和高血压病的关系是近年来 在睡眠医学和心血管医学中特别受到关注的 研究问题。
9、SAS与高血压病的研究在原发性高血压患者中至少有30% 合并 有OSAS，在OSAS 患者中有40%-60% 合并有高血 压，明显高于一般人群13.5% 的发病率，在上气道阻力综合征，60岁患者中高血压患病率为28%。SAS与高血压病的研究在睡眠监测中观察到SAS患者夜间睡 眠呼吸暂停时动脉血压升高，或醒后血 压增高，而在正常人或无SAS的高血压患 者，夜间睡眠时血压较觉醒时下降5%- 20%，清醒时血压恢复至白昼水平，这种 昼夜节律的“勺形”血压变化，在SAS病 人中失去了。SAS与高血压睡眠期非勺型血压的危险性： 室性心律失常 心脏肥厚 心源性猝死 (in women)SAS与高血压病的研
10、究SAS引起的高血压多数为难治性高血压 ，应用多种降压药效果欠佳。有资料报道，对OSAS合并高血压的患 者通过正压机械通气（CPAP）或手术治疗 ，血压明显下降，部分药物不易控制的高血 压得到了控制，部分患者血压恢复正常，停 用了降压药物，当疾病治愈后，高血压症状 也随之消失。因此，今后如遇久治不愈的顽 固性高血压应想到本病之可能。SAS与高血压具有很强的相关性30%的原发性高血压合并有SAS45-48%的SAS患者有高血压失去正常昼夜节律变化呈非勺型nCPAP治疗早期血压可恢复正常SAS 与心律失常SAS 患者夜间睡眠低氧血症易发生心率 变异性，发生率在30%-100%，其发生与自 主神经功
11、能紊乱有关。有146例OSAS患者心律失常分析报告：轻度患者心律失常率为40.7%， 重度患者心律失常率为70.4%。SAS与冠心病SAS与冠心病也有较强的相关性。 SAS夜间睡眠SaO2 明显下降，可加重 心肌缺氧，导致冠状动脉收缩诱发心绞 痛，引起夜间心脏突发事件发生的报告 日渐增多，尤其是在睡眠中心律失常、 心绞痛、心肌梗塞、心衰和猝死。SAS与冠心病SAS可引起顽固性、难治性夜间心绞痛（也称变异性心绞痛），药物治疗往往效果不佳，但经CPAP治疗，心绞痛发作可消失。SAS可能是引起夜间心脏突发事件的重要原因之一。SAS与冠心病有一项超过4000例有关鼾症的调查中报告，习惯性打鼾者中患缺血
12、性心脏病（心绞痛或心肌梗塞）是无打鼾者的2倍。另一项调查报告，100例年龄、性别配对的对照研究，习惯性打鼾者中患心肌梗塞是对照组的4倍。SAS与冠心病Kohler等研究认为，SAS患者中约 50%的病人有冠状动脉病变，并通过冠状动脉造影证实，在呼吸暂停时缺氧，易诱发心肌缺血或心肌梗塞。SAS与冠心病具有较强的相关性，35-39%冠心病患者合并 有OSAS是校正了年龄、体重指数、高血压、高血脂 、吸烟和糖尿病后的一个预测重要因素85%的缺血性发作，发生在睡眠呼吸暂停SaO2 下降3%78%的缺血发作发生在REM期SAS与冠心病AMISAS 是心肌梗塞原因之一AHI 20者死亡率增加SAS合并冠心
13、病者心肌梗塞发生率机理：心动过缓, 心缩力, 低氧血症,血粘度, 血小板活性心肌供氧SAS与糖尿病普通人群中糖尿病的发病率约5，而在SAS中高达18。34例OSAS中13例（38）符合糖尿病诊断；12例（33）有糖耐量受损。非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）代谢调节能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等，也是SAS临床特征，SAS及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM，可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。SAS与糖尿病呼吸暂停可使交感神经兴奋，儿茶酚胺，肝糖释放，血糖，机体对胰岛素敏感。SAS治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并发病所致死亡率。老年肥胖人群SAS防治可糖代谢紊乱及降低糖尿
14、病发生率。CPAP治疗，NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人，对胰岛素反应性可增高28，胰岛素活性，可糖尿病治疗效果。SAS与肺心病OSAS低氧血症肺动脉压右心功不全重叠综 合征：OSAS合并COPD此类患者睡眠时可发生更严重的低氧及高碳酸血症，已成为发生慢性肺原性心脏病的一个最 常见最重要的原因。对36例慢性肺原性心脏病患者进行PSG检查发现肺心 病单纯由COPD引起者为10/36（28%）单纯由OSAS引起者9/36（25%）而由COPD合并OSAS引起者17/36（47%）SAS与充血性心衰充血性心衰患者 呼吸紊乱症状 60 %中枢性睡眠呼吸暂停 (CSA) 40-50 %阻塞性睡眠呼
15、吸暂停 (OSA) 5-11 %混合性睡眠呼吸暂停 (MSA) 12 %最常见的陈-施氏呼吸(CSA)属于CSASAS与充血性心衰CSR使心衰恶化机理 血氧 交感神经反复激活,儿茶酚胺 心脏后负荷 射血分数 心律失常SAS与充血性心衰治疗: 机械通气可应用低阻力CPAP、 双水平呼吸机 原理: 在每次基本的呼吸之上给予可变的辅助通气, 一旦 CSR/CSA得到控制, 呼吸进入平稳状态, 给 小的压 力支持。 疗效：呼吸困难， 过度通气，肺充血及水肿，CSR消退诊 断OSAHS 临 床 诊 断一、推测性诊断：症状 睡眠时打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡等体征 肥胖、颈围粗大、高血压等二、初筛口、鼻气流，血氧饱和度三、多导睡眠检测仪；标准14导联诊 断临床表现 实验室检查影像学检查(透视、CT、MRI)喉科专项检查(喉镜、纤维喉镜)初筛检查多导睡眠图 影像学检查动态观察OSAS时上气道咽部结构变化吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓CT、MRI可测量上气道的横截面积同步、动态检查三、确诊金标准 多导睡眠图（PSG）诊断口、鼻气流胸、腹呼吸运动脉搏氧饱和度 （SpO2 ）鼾声脑电图、眼动图心电图肌电图、腿动图体位ELECTRODE PLA
