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1、病毒性心肌炎诊断及治疗河南省人民医院 王丽霞前言病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定 已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指 心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变， 可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌 、病毒、螺旋体原虫等感染所致，后者包括理 化因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前 国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现 多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊 困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引 起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张 性心肌病。 国内外研究现状及趋势1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎,1957年Lyon在爱 尔
2、兰报告,人柯萨奇病毒感染的心脏炎(1)。以后芬兰报道 柯萨奇B5病毒流行, 亚洲从1974年开始报道(2)。1978年我 国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出苛萨奇B5病毒 。1982年建立了苛萨奇B2病毒感染新生大鼠搏动心肌细胞 模型。1984年日本对全国26个医疗单位调查的资料,发病 的年龄平均30-39岁,男性占优势,男:女=1.6:1,经治疗完全恢 复的43%,有后遗症的40%,复发30%,死亡的13%(4),国外学 者报道成人VMC可心包炎心肌炎同时发生,也可单纯的心 包炎或单纯的心肌炎,发病年龄平均28岁,男:女=2:1。我国 成人流行病学资料缺少,近年对儿童VMC诊断及治疗有新
3、 的进展。 引起病毒性心肌炎的常见病毒（1 ）很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不 同型别病毒亲心脏性不同,而受感染者的易感性也不相同, 因而导致心肌炎的机率和轻重亦有异。已知目前能引起 心肌炎的病毒有30余种。最常见的病毒有柯萨奇B组2-5 型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、 16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感 病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、 腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革 病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒 等。国内报道柯萨奇B感染的人中占33-40%,小儿更为明 显,占
4、43.6%,其次是腺病毒占21.2%,再为Echo病毒占 10.9%。引起病毒性心肌炎的常见病毒（2 ）患者感染病毒后,不是100%均发病,如遇 合适的条件因子,则心肌炎易发病。主要的条 件因子有:细菌感染、发热、剧烈运动或过度 劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期 受放射线、辐射、营养不良、分娩或外科手 术等均可激发病毒性心肌炎。 发病机制-病毒直接作用杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发 现，培养心肌细胞钙离子内流通透性增高，提示病毒 感染可以直接导致心肌细胞损伤。近年来应用原位杂 交等分子生物学技术手段发现，心肌炎患者或实验动 物心肌组织中可以检测到病毒核算。Kandoly等证
5、明柯 萨奇B组病毒B3(B3)核酸(RNA)定位于心肌细胞内,受累 的心肌呈多灶性及随机性分布,可见受感染的心肌向未 受感染的心肌扩展。心肌细胞感染后1-2天,心肌酶增加 并提示心肌受损。病毒核酸存在与否和受感染细胞的 量与心肌炎的病程有一定的关系。镜下可见细胞坏死 的征象,心肌中可分离出病毒。发病机制-细胞介导免疫机制国内外动物试验证实,小鼠病毒感染七天后,小鼠脾 脏产生溶细胞性T淋巴细胞,溶细胞毒性明显增加,用抗 小鼠T淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体加补体处理免 疫脾细胞能使这种细胞消失,而用抗小鼠IgG处理免疫 脾细胞则不引起溶细胞毒性的消失,表明这种溶细胞毒 性主要由脾脏产生溶细胞性T淋
6、巴细胞所介导,很快溶 解和杀伤心肌细胞,提示为T细胞介导的免疫作用。急 性心肌炎后5-14天，外周血与脾脏总T细胞及亚群均下 降，心肌组织中则升高，辅助性T细胞升高速度大于 抑制性T细胞。慢性期则以自身免疫反应,抑制T淋巴细 胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。发病机制-脂质过氧化物学说心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低 ,血浆脂质过氧化物增多。80年代国内动物 实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外 脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞 凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静 脉推维生素C,3-4小时后明显降低。病毒性心肌炎临床症状及体征病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈 亚临床
7、发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心 动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎 多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者 预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后转 为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病 情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表 现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文献浅 谈临床表现的几种类型。 病毒性心肌炎临床症状及体征-轻型或一过性心肌受累型此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时 发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图 有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度 的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。心 尖部第一心音
8、减弱,无心脏扩大,心衰或阿斯综合 征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休息 及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症 。病毒性心肌炎临床症状及体征-亚临床型感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现 轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性期前收 缩,1-2个月这些改变自行好转。一旦患者再次感 冒时以上症状又可出现。 病毒性心肌炎临床症状及体征-猝死型此型少见，但在儿童、青年猝死病例占重 要地位。1993年10月在沈阳某医院发生的15名 新生儿死亡,为可萨奇病毒感染所致。有的青 年患者全身感染的症状不明显,常在活动或正 常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急 性病毒性心肌炎。死亡推测可能与
9、严重的房室 传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏死、心 腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤 所致。 病毒性心肌炎临床症状及体征-隐匿进行型此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性 或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征,未经 治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩 张性心肌病,近年来由于心内膜活检的发展及同 位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者 是病毒性心肌炎发展而来的,这和前面讲的病毒 感染后细胞介导,心肌免疫性损伤有关。病毒性心肌炎临床症状及体征-心脏扩大、心力衰竭型有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力 、恶心呕吐、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿 、窦性心动过速、奔马律或
10、室性心动过速,约半 数以上患者未坚持治疗,时轻时重,迁延不愈,经 数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力 衰竭或死亡,也称“扩张性心肌病临床综合征“如 果出现全身感染的症状,临床主要表现为ARDS, 病情危重,可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼 吸,抢救不及时可死亡。病毒性心肌炎临床症状及体征-房室传导阻滞型病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短，突然 晕厥或晕倒。心率增快或减慢，心律不齐或出 现房性、室性奔马律。心电图ST-T改变、T波倒 置,房性或室性心动过速。病程中窦性起博正常, 但可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒,用阿托品、 654-2、异丙肾腺素等治疗可有好转,但有时不能 控制,
11、并可发生阿-斯综合征。对此种患者可安装 临时起搏器，一般在3-4周可恢复或余有度房 室传导阻滞或完全性束枝传导阻滞(见病例2)。 诊断标准-主要参考条件1.发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异常 表现。临床表现为心动过速、低血压、易出汗、疲乏 无力,胸痛常为心包或胸膜炎症所致。心尖部S1低纯或 S4 ,奔马律、心包摩檫音、心包少量积液、心脏扩大 或/和心力衰竭或阿斯综合征等。 2.上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图上显示各种 心律失常，同时伴有2个以上导联ST段呈水平或斜型 下降0.05mv，或多个导联ST段异常抬高或异常Q波。3. 心肌损伤的参考指标：病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌
12、钙蛋白T(强调定性测定)或CKMB增高。诊断标准-主要参考条件4.病毒学诊断依据： 外周血病原学检查在我国逐渐推广，单份血清滴度 大于1：640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以 上是最常用阳性标准。80年代用ELISA方法测定病毒 特异性IgM抗体更为简便快速，但特异性不强。90年 代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。最近采用病 毒VP1合成肽代替完整病毒抗原测定病毒IgM。病毒 特异性IgM以1:320者为阳性。如同时有血中肠道病 毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。诊断标准-主要参考条件5.组织学诊断心内膜活检(EMB)组织学诊断说法不一。1984年世 界Dallas会议制定了心肌炎组
13、织学诊断标准为心肌炎 性细胞侵润同时伴有坏死和/或附近心肌细胞变性;光 镜检查仅有少量炎性细胞侵润而无心肌损害定为边缘 性心肌炎。EMB在心肌炎诊断中敏感性较低。而 Obrador等报道,右室MEB敏感度仅17%,Jain等发现右室 活检阳性率比左室低。诊断标准-次要参考条件1.超声心动图检查: Mirlzek等报道有67%的超声心 动图检查异常,心肌收缩力减弱或局灶性或节段性运动 减低或LVEF减低,或有少量心包积液,一般1-2周可吸收 ,最快3-9天可吸收。心脏扩大如数周或一年以上心脏 持续扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。2.X线胸片:病情严重者在急性期可有肺淤血, 心脏 扩大,LV扩大或
14、LV、RV均扩大,心胸比增大,经治疗一 般3-7天恢复正常。3.血液动力学检查: 危重者PCWP(轻),COLVDE压 升高,RAP及PAP可轻度增加,见于左心功能不全者。 诊断标准-次要参考条件4.影像学在病毒性心肌炎的诊断: (1)同位素心肌扫描:目前同位素用于心肌炎的诊断 有、锝及单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像。对心肌炎 的诊断有较高的敏感性,无创性,可反复检查并帮助估 测预后67镓心肌扫描持续阳性者,有人报道5年内死亡 。放射性核素标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体 (monoclonol antimyosin antibody,mAM)能特异地和心 肌肌凝蛋白结合,浓集于坏死的心肌细胞处。目前
15、非创 伤性检查还不能同时探查出急性浸润和坏死。但核素 标记的白细胞可以诊断炎症,99mTc或111In标记的抗肌 凝蛋白单克隆抗体能使坏死心肌显像。诊断标准-次要参考条件(2)磁共振(MRB)不用造影剂,通过三维图像很好的 显示心脏解剖结构,Anthony提到可显示心肌间质水肿 、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。阳性率为70%，但 价格昂贵。诊断标准-次要参考条件注:如同时具备主要条件2项或次要条件2项加 主要条件1项也可诊断。急性病毒性心肌炎 诊断时,需除外缺血性心脏病、急性心肌梗塞 、心肌病、风湿性心脏病、药物中毒性心肌 炎、甲状腺功能亢进症、受体高敏状态、 结缔组织病及代谢性疾病等。同时具有
16、3中 (1)项者，可从病原学上诊断为病毒性心肌炎 ；如仅具有4中(2)、(3)项者，在病原学上只 能拟诊为急性病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎治疗1.休息：以充分休息、对症治疗为主。现证明多种 免疫调解剂治疗有效，如胸腺素、干扰素等。2.对心肌的治疗正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将 氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自 由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重受 损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶解 和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂, 维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量 Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显 。病毒性心肌炎治疗(1)急性期静脉推或快点Vitc，一般用量150- 200mg/kg/d,可加10%GS 50-100ml快静点或直接静脉 推入,每日一次,四周为一疗程。对心源性休克100- 200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一 次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6
