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1、第四篇 消化系统疾病 炎症性肠病（Inflammatory bowel disease, IBD）沈骏炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称 ，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎 及慢性非特异性肠炎等狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性 疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）定 义本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前 认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制环境因素n发达国家发病率持续增高n吸烟能促进血栓形成，增
2、加克罗恩病危险性，但能有 预防UC的作用n快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重 肠道反应 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理） 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性 差）多数学者认为细菌感染可能为其促发因素感染因素异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）动物模型和试验证实：n无菌状态下不致病或轻微损伤n炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳 性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞 留
3、能促发CD发生因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体病理损伤疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD Th2产生体液免疫反应 UC 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素n大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高在不同种族间也有明显差别，白种人发病高
4、于黑种人， 提示其发病可能与遗传因素有关n多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多 对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病遗传因素精神因素精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以 是本病反复发作的继发性表现IBD的发病机制作用 肠道菌丛参与 环境因子 遗传易感者 肠道免疫和非免疫系统 启动免疫反应和炎症 临床症状 溃疡性结肠炎 （ulcerative colitis）溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠炎性病变 ，病变限于大肠黏膜与黏膜下层临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛本病可发生在任何年龄，多
5、见于2040岁，男女 发病率无明显差别病 理n病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在 直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累及回肠末端 ，称为倒灌性回肠炎n病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出 血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血。 有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜 层与黏膜下层n病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉， 结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变临床表现n起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病n病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数 持续并逐渐加重n诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等n临床表现与病变范围、病型及病期
6、有关腹泻原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结 肠运动功能失常所致特点：黏液脓血便（活动期重要表现） 腹痛：疼痛程度不一部位：左下腹特点：隐痛，阵痛，有疼痛便意便后缓解的规律中毒性巨结肠，持续性剧烈腹痛其他：常有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等消化系统症状体征轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹膜炎全身表现v活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者高热，心率增快v病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、贫血、水 电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等 肠外表现按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型根据病程经过分型：初发型、慢性复发
7、型、慢性持续型、急性暴发型根据病情严重程度分型 轻型：腹泻4次/d以下，无全身症状，血沉正常 中型：介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d以上，仅伴有轻微全身 表现 重型：腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T37.7，P90次/min ，Hb75g/L，ESR30mm/h，血清白蛋白30g/L，短期内体重明显减 轻临床分型根据病变范围分型：直肠炎直肠乙状结肠炎左半结肠炎广泛性或全结肠炎（倒灌性）区域分布者称区域性结肠炎根据病期可分为:活动期缓解期并发症1.中毒性结肠扩张：多发生于暴发型或重症病人，毒血 症明显，脱水、电解质紊乱，鼓肠，腹部压痛，肠鸣 音消失，WBC X线腹部平片：结肠扩张，结肠袋
8、消失可引起急性穿 孔。常因低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发 2.直肠结肠癌变 3.其他并发症：肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠梗阻，偶见瘘管形 成、肛门直肠周围脓肿实验室检查和其他检查1. 血液检查：nHb：中、重度患者下降nWBC：活动期升高nESR及C反应蛋白：活动期之标志n血清白蛋白n水电解质失衡nPT延长2. 粪便检查：n常规检查：常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC及 巨噬细胞n病原学检查：排除感染性结肠炎 常规致病菌培养新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊血吸虫卵及孵化3.自身抗体检测特异性抗体 特异性UC pANCA 1498（抗中性粒细胞胞浆抗体）CD ASCA 5692（抗酿
9、酒酵母抗体）4. 结肠镜检查, 特征性病变有： 黏膜粗糙呈细颗粒状，黏膜血管模糊，质脆易出血 黏膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，呈弥漫性 分布，附有脓血性分泌物，黏膜弥漫性充血、水肿 可见假性息肉（炎性息肉）形成，结肠袋往往变钝或消 失 活检：见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排 列异常、杯状细胞减少及上皮变化溃疡性结肠炎的常规内镜检查充血水肿颗粒样改变片状糜烂和出血点状溃疡大量渗出线性溃疡假性息肉不全梗阻5.X线钡剂灌肠检查：目的： 确定病变部位和范围 了解病变活动性和严重性 确诊并发症和鉴别诊断表现： 黏膜粗乱或有细颗粒改变 多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或锯 齿状
10、，以及见小龛影或条状存钡区，也可见多个小的原形充 盈缺损 结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变细，可呈铅 管状 息肉形成项目结肠Crohn病溃疡性结肠炎症状有腹泻但脓血便少脓血便多见病变分布呈节段性病变连续直肠受累少见绝大多数受累末段回肠受累多见少见肠腔狭窄多见、偏心性少见、中心性瘘管形成多见罕见内镜表现纵行或匍行溃疡伴周围黏 膜正常或鹅卵石样改变溃疡浅，黏膜弥漫性充血、 水肿，颗粒状、脆性增加病理改变节段性全壁炎，有裂隙状 溃疡，非干酪性肉芽肿病变主要在黏膜层，有浅溃 疡、隐窝脓肿，杯状细胞减少溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别连续性节段性治 疗控制急性发
11、作，维持缓解，减少复发，防治并发症n 一般治疗：强调休息、饮食和营养纠正水、电解质失衡输血改善贫血，输白蛋白等病情严重者禁食、静脉营养开展心理治疗腹痛、腹泻对症处理，控制继发感染n药物治疗： 氨基水杨酸制剂 柳氮磺胺吡啶（SASP）：4.06.0/d，分4次口服， 病情缓解2.0/d，维持12年 5-氨基水杨酸（5-ASA）：3.04.0/d，分4次口服， 病情缓解，12g/d，维持治疗 病变局限于乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗SASP 2g 或 5-ASA 1g地塞米松 5mg 保留灌肠1次/d生理盐水 100ml糖皮质激素：适用于暴发型或重型患者，控制、减轻毒 血症泼尼松 4060mg/d，
12、分次口服，病情缓解后，逐渐递 减至1015mg/d，可维持数月免疫抑制剂：硫唑嘌呤 1.5mg/(kgd)，分次口服，疗程一年n手术治疗：紧急手术指征：大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中 毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者择期手术指征：并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成，顽固 性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活质量，或虽 然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者Crohn病与肠结核的鉴别临床鉴别 Crohn病 肠结核肠外结核灶 多无 可有 腹壁或器官脓肿 可有 多无 肛门直肠病变 可有 无 活动性便血 可有 少见 肠瘘 可有 少见 肠穿孔 可有 少见 PPD皮试 血ADA活性升
13、高 无 可有 粪、尿查抗酸杆菌 多阴性 可有阳性 术后复发率 较高 较低 抗结核治疗 无效 疗效较好病 理 鉴 别 Crohn病 肠结核裂隙状溃疡 多见 少见淋巴细胞聚集 常见 可见黏膜下层增宽 常见 可有淋巴管、血管扩张 常见 可有黏膜下层闭锁 少见 可有肌层破坏 少见 可有淋巴结或肠壁内干酪样坏死性肉芽肿 无 常见总结1-问答题1、溃疡性结肠炎的临床分型 2、溃疡性结肠炎和结肠克罗恩病的鉴别 3、WHO克罗恩病诊断要点 4、克罗恩病和肠结核的鉴别要点总结2-简答题n溃疡性结肠炎的临床表现n溃疡性结肠炎的并发症n溃疡性结肠炎的手术指征总结3-名词解释n炎症性肠病n中毒性巨结肠nANCA和ASCAnIBDUnIBD和IBS
