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1、第3天第4天第5天患者几天之内相继出现呼 吸、循环、肾脏、消化道、中 枢、凝血等器官的功能障碍。多多脏器脏器功能障碍综合征功能障碍综合征北京大学首钢医院ICU 王征第一节第一节 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction multiple organ dysfunction syndrome,MODSsyndrome,MODS多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODSMODS）Multiple organ dysfunction syndrome指机体受到严重感染、创伤、烧伤等急性打击后（原发病24小时后），同时或序贯发生两个或两个以
2、上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征。MODSMODS的发展历史的发展历史第一次世界大战战场救护MODSMODS的发展历史的发展历史第二次世界大战战场救护MODSMODS的发展历史的发展历史现代战场救护单器官衰竭/前MOF时代（20世纪70年代前）二战及二战前-循环是薄弱缓解 朝鲜战争-肾脏 越南战争-肺MODSMODS的发展历史的发展历史缺乏有力的支持手段，病人往往死于单一器官衰竭MOFMODS1973年Tilney首先描述一组主动脉瘤破裂患者，术后并发呼吸和肾衰竭， “序贯性系统功能衰竭”1975年Baue通过三例病死患者尸解，发现多脏器功能衰竭的证据，命名“ 进行性序贯性多器官衰竭”197
3、7年Eiseman首先使用MOF这一名称，初步提出MOF的概念和诊断标准，多脏器功能衰竭综合征MODSMODS的发展历史的发展历史MOFMODS1991年美国胸科医师协会与美国重症医学会（ACCP/SCCM）将MOF更名为MODS1995年10月我国在庐山全国危重病急诊医学会也将MOF更名为MODSMODSMODS的发展历史的发展历史随着医学的发展，逐渐形成并发展了MODS的概念新学科的诞生新学科的诞生重症医学科（intensive care unin，ICU）的建设和发展高级生命支持治疗high technology life support therapy严重感染：细菌、病毒、真菌和寄生虫
4、感染等非感染因素：无明显感染灶，大量坏死组织替代细菌刺激机体发生SIRSMODSMODS的病因的病因非感染因素 大面积烧伤、胰腺炎、 DIC、严重中毒等 严重代谢性损伤：由创伤、烧伤或大手术 某些医源性因素：过量输液、大量多次输库存血、机械通气、内窥镜检查造成胃肠穿孔、导管置入、氧中毒等 低血流灌注状态：休克、心跳骤停、肢体或大面积组织缺血/再灌注损伤MODSMODS的病因的病因易发生MODS的疾病：心脏、肝、肾的慢性疾病、糖尿病，免疫功能低下等MODSMODS的病因的病因MODSMODS的流行病学的流行病学Sepsis是导致MODS的主要原因MODS病死率高，且随衰竭器官数的增多而上升陈灏珠
5、 .实用内科学MODSMODS的预后的预后MODSMODS的发病机制的发病机制外来因子侵犯启动机体的非特异防御 反应，同时也损害了宿主自身。在内外因 素共同打击下，发生多米诺骨牌效应，最 终导致MODS。MODSMODS的发病机制的发病机制一、促炎/抗炎反应平衡失调（炎症反应学说）MODSMODS的发病机制的发病机制促炎反应抗炎反应内环境稳定 (homeostasis)+MODSMODS的发病机制的发病机制全身炎反应综 合征病情加重SIRSMODS促炎反应抗炎反应SIRS/CARS失衡阶段MODSMODS的发病机制的发病机制全身炎症反应综合征(systemic inflammatory res
6、ponse syndrome, SIRS SIRS): 因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。本质是机体抗病的一种反应。MODSMODS的发病机制的发病机制促炎介质（pro-inflammatory mediator）：1) 肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor ,TNFa）2) 白介素-1（ interleukin ,IL-1）3) 细胞因子(cytokine)4) 补体(complement)片段5) 一氧化氮(NO）有助于局限、清除病原，促进组织的修复动员各器官的潜能，适应机体消耗和需要促进蛋白分解，为合成急性反应蛋白提供氮源促进各免疫器
7、官和细胞间的协调、提高免疫能MODSMODS的发病机制的发病机制自身的细胞和组织损伤各系统和器官工作负荷加重机体的消耗和使利用效能下降炎症持续发展甚至失去控制，由对机体保护转变为对机体自残，最后形成SIRS发挥保护的同时机体付出代价双刃剑是机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应MODSMODS的发病机制的发病机制诊断标准：体温38或90次/分； 呼吸20次/分或PaCO2 12109/L,或10%。MODSMODS的发病机制的发病机制促炎反应抗炎反应代偿性抗炎 反应综合征免疫系统 抑制顽固感 染死亡SIRS/CARS失衡阶段MODSMODS的发病机制的发病机制代偿性抗炎反应综合征（c
8、ompensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。MODSMODS的发病机制的发病机制1997年Bone提出CARS的诊断标准：外周血单核细胞HLA-DR的表达量低于30伴有炎症细胞因子释放减少MODSMODS的发病机制的发病机制二、肠道菌群/毒素移位MODSMODS的发病机制的发病机制MODS的“始动器官”细菌一致对缺血再灌注损伤最敏感肠道营养黏膜完整性降低死亡率MODSMODS的发病机制的发病机制创伤、休克、感染肠粘膜供血不足 肠粘膜屏障破坏 通透性增
9、加SIRSMODS肠淋巴管 肠系膜淋巴 结细菌、内毒素 体循环 细胞因子 炎症介质MODSMODS的发病机制的发病机制三、缺血再灌注、自由基损伤MODSMODS的发病机制的发病机制MODS的“重要机制之一”组织细胞受损和氧利用障碍促发自由基大量释放血管内皮细胞与中心粒细胞相互作用促进免疫炎症反应炎症反应学说的重要组成部分MODSMODS的发病机制的发病机制从本质看三种机制的关系炎症细胞激活组织缺氧 内皮细胞损伤肠道屏障功能衰竭 毒素和细菌易位持续的异常持续的异常 炎症反应炎症反应四、MODS的基因多态性MODSMODS的发病机制的发病机制MODS的个体差异基因多态性与炎症反应有相关性已经发现T
10、NF、白细胞介素基因以及细菌内/外毒素受体基因都存在多态性MODSMODS的发病机制的发病机制五、MODS的二次打击学说MODSMODS的发病机制的发病机制第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤MODS严重的SIRSSIRS康复 第二次打击 休克、感染、缺氧SIRS康复继发性 MODSMODSMODS的分类与转归的分类与转归原发性MODS 指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，在损伤早期出现。SIRS所占比重低。MODSMODS的分类与转归的分类与转归继发性MODS 并非是损伤的直接后果，而与SIRS引起的自身破坏关系密切。损伤引起SIRS，而异常的炎症反应继发性造成
11、远距离器官发生功能障碍，与原发损伤之间存在一定间歇期，易合并感染。MODSMODS的分类与转归的分类与转归速发型：指在创伤或手术感染等原发病发生24小时后同时出现两个或多个器官功能障碍或衰竭。迟发型：首先发生一个重要器官的功能衰竭，在经过一段稳定时间后，开始出现第二个或第三个器官的障碍。MODSMODS的临床特征的临床特征四个阶段高分解、低利用远隔器官损伤MODSMODS的临床特征的临床特征MODS的临床分期和特征MODSMODS的临床特征的临床特征高分解、低利用高应激状态MODS进展恶化蛋白质分解 脂肪分解 糖异生大量蛋白质消耗重度低蛋白性营养不良促炎细胞因子强烈的分解作用糖、外源营养底物
12、利用障碍延缓、阻碍器官组织 功能维护和修复MODSMODS的临床特征的临床特征远隔器官损伤一般首先为呼吸系统受损较长见外科术后继呼吸系统之后依次为肝脏、胃肠道、肾脏早期认识和预防MODSMODS的诊断和病情评估的诊断和病情评估一、诊断标准诊断标准诊断标准MODS的诊断标准1997年修正的Fry诊断标准循环系统 收缩压低于 90mmHg（1mmHg0.133kPa），并持续1小时以上，或需要药物支持才能使循环稳定呼吸系统 急性起病，动脉血氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2）200mmHg（无论有否应用PEEP），X线正位胸片见双侧肺浸润，肺动脉嵌顿压218mmHg或无左心房压力升高的证据肾脏
13、 血肌酐173umol/L伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗肝脏 血胆红素35mmol/L，并伴有转氨酶升高，大于正常值2倍以上，或已出现肝性脑病胃肠 上消化道出血，24小时出血量超过400ml，或胃肠蠕动消失不能耐受食物，或出现消化道坏死或穿孔血液 血小板3002263001512257615075肾脏SCr(umol/L)100101200201350351500500肝脏TBil(umol/L)20216061120121240240心脏PAR(mmHg)1010.11515.12020.13030血液PLT(109/L)120811205180215020脑格拉斯哥昏迷评分151314
14、1012796注：PAR（pressure adhusted heart rate）:压力校正心率心率右房压（或中心经脉要）/平均动脉压*对于接受镇静药物或肌松药物的患者，应假设患者的正常反应，除非有证据说明患者神志存在障碍 评分系统评分系统MODS积分法评估系统（SOFA） 器官或系统指标1分2分3分4分呼吸系统PaO2/FiO2(mmHg)12循环系统低血压MAP5或Epi 0.1 或NE 0.1Dopa 15或Epi0.1 或NE 0.1中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分131410126980mmHg/SaO294ARDS-PO25060mmHg/SaO290肺功能的一般支持治疗 稀释痰液
15、支气管扩张剂的应用 纤维气管镜下充分吸除气道分泌物 气管插管或气管切开术MODSMODS的脏器支持的脏器支持肺功能的机械通气支持治疗 ARDS的保护性通气策略 最佳PEEP的选择肺复张、卧位通气、保留自主呼吸 高频通气等 体外膜氧合技术(ECMO) MODSMODS的脏器支持的脏器支持心血管功能的支持治疗 血液动力学监测 维持适当的前后负荷 正性肌力药物的应用：洋地黄、多巴胺、 多巴酚丁胺、米力农等 扩冠、改善心肌营养代谢 IABP及介入治疗 MODSMODS的脏器支持的脏器支持肾功能衰竭的防治 检测每小时尿量以及尿中成分、出入量、 电解质 补充足够血容量保证肾脏灌注下用利尿剂 血液净化技术：连续性血液净化技术(CBP) MODSMODS的脏器支持的脏器支持肝功能障碍的支持治疗 促进肝细胞修复及再生 改善肝细胞代谢 降低胆红素 补充肝源性凝血因子 营养支持，恢复氨基酸平衡 生物型和非生物型人工肝 MODSMODS的脏器支持的脏器支持凝血系统的支持治疗 （DIC）抗凝：低分子肝素补充凝血因子及血小板：血浆、全血、血小板MODSMODS的脏器支持的脏器支持消化系统的支持治疗 粘膜保护剂 抑酸剂止血胃肠道动力药谷氨酰胺尽早肠内营养积极预防胃肠道组织灌注不足和缺氧 MODSMODS的脏器支持的脏器支持保证足够脑灌注低温，降低脑氧耗自由基清除剂脱水促醒控制并发
