常见脑血管病的诊断和治疗

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1、常见脑血管病的诊断和治疗吉林大学第一医院赵节绪n脑血管病的病因、发生机制、病变性质、病理类型、临床 表现等复杂多样,辅助检查和治疗方法较多,而其结果及 评价不一,有的差异较大,甚至因处理不当造成不良后果 。结合当今国内外研究的现状,对常见几类脑血管病的诊 治提出应普遍重视的原则及日常医疗中可采用的措施。特 别在急性期正确的判断和针对性强的治疗是十分重要的。 应重视临床病理类型(病变的部位、范围等)及病期(主 要是时间窗),以制定符合客观实际的综合治疗方案。短暂性脑缺血发作(TIA)n短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack,TIA)是由颅内血管 病变引起的一过性或短

2、暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状 一般持续1015分钟,多在1小时内,不超过24小时。不遗留神经功 能缺损症状和体征,结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶。nTIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流 动力学变化等多种因素致成的临床综合征。nTIA 的发病机制主要有:1、微栓子学说;2、在颅内动脉有严重狭窄的情况下,血压的波动可使原来靠侧枝循环维 持的脑区发生一过性缺血; 3、血液黏度增高等血液成分改变,如纤维蛋白含量增高也与TIA的发病 有关; 4、无名动脉或锁骨下动脉狭窄或闭塞所致的椎动脉-锁骨下动脉盗血也 可引发TIA。一、诊断n(一)临床特点1、年龄、

3、性别:TIA好发于老年人,男性多于女性。2、TIA的临床特征:a、发病突然;b、局灶性脑或视网膜功能障碍的症状;c、持续时间短暂 ,一般1015分钟,多在1小时内,最长不超过24小时;d、恢复完全,不遗留神经功能缺损 体征;e、多有反复发作的病史。3、TIA的症状:是多种多样的,取决于受累血管的分布。n颈内动脉系统的TIA:多表现为单眼(同侧)或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性 黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少。大脑半球症状多为一 侧面部或肢体的无力或麻木,可以出现言语困难(失语)和认知及行为功能的改变。n椎-基底动脉系统的TIA:通常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌倒发

4、作、共济失调、 异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤 立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起。椎-基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩 晕发作,但需同时伴有其他神经系统症状或体征,较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、 嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。n(二)辅助检查n辅助检查的目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因,并寻找可 改善的危险因素以及判断预后。n1、头颅CT和MRI头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高,但是临 床并不主张常规应用MRI进行筛查。n2、超声检查A、颈动脉超声检查:应作为TIA患者的一个基本检查手段,常可

5、显示动脉硬化斑 块。但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低,也无法辨别严重的狭窄和完全颈动 脉阻塞。B、经颅彩色多普勒超声:是发现颅内大血管狭窄的有力手段。能发现严重的颅 内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环 的状况。C、经食道超声心动图(TEE):与传统的经胸骨心脏超声相比,提高了心房、心 房壁、房间隔和升主动脉的可视性,可发现房间隔的异常(房间隔的动脉瘤、未 闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥 样硬化等多种心源性栓子来源。n3、脑血管造影(1)选择性动脉导管脑血管造影(数字减影血管造影,DSA):是评估 颅内外动脉血管病变最

6、准确的诊断手段(金标准)。但脑血管造影价格 较昂贵,且有一定的风险,其严重并发症的发生率约为0.5%1.0%。(2)CTA(计算机成像血管造影)和MRA(磁共振显像血管造影): 是无创性血管成像新技术,但是不如DSA提供的血管情况详尽,且可导 致对动脉狭窄程度的判断过度。n4、其他检查对小于50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉 血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血 红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间 等常规检查异常,须进一步检查其他的血凝指标。 临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目,常

7、 需因人而异,如一位老年有高血压的男性患者,有多次的单眼黑矇发作 ,应尽快检查颈动脉;而若是个年轻女性患者,有自发性流产史、静脉 血栓史,多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等。二、治疗nTIA是卒中的高危因素,需对其积极进行治疗,整个治疗应尽可能个体化。n(一)控制危险因素(参照第一章第三节内容)n(二)药物治疗 n1、抗血小板聚集药物n 已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤 其是反复发生TIA的患者应首先考虑选用抗血小板药物。阿司匹林(ASA):环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量 能有效减少卒中再发。 双嘧达莫(DPA):环核甘酸磷

8、酸二酯酶抑制剂,DPA缓解剂联合应用小剂量 ASA可加强其药理作用。目前,欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂 的复合制剂作为首先推荐应用的药物。 噻氯匹定:抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同,不影响环氧化酶,而抑制 二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,但可出现中性粒细胞减少等严重并发症 ,应引起注意。 氯吡格雷:与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂,但不良反应较前者为 少,常用剂量为75mg/d。其他:目前已有一些静脉注射的抗血小板药物,如奥扎格雷等,也可考虑选用, 但目前尚缺乏大规模临床试验证实。建议:n大多数患者首选阿司匹林治疗,推荐剂量为mg/d。n也可使用小剂量阿

9、司匹林(25mg)加潘生丁缓解剂(200mg)的复合制剂(片剂或胶囊), 2次/d。(在无此复合制剂时,可用阿司匹林50mg,每日1次,潘生丁200mg,每日2次)。n有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷,75mg/d。n如果使用噻氯匹定,在治疗过程中应注意检测血常规。 n频繁发作TIA时,可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。n2、抗凝药物 抗凝治疗TIA已经有几十年的历史,虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为 TIA的常规治疗,但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎一基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗 。建议:n抗凝治疗不作为常规治疗。 n对于伴发房颤和冠心病的TI

10、A患者,推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。n患者经抗血小板治疗,症状仍频繁发作,可考虑选用抗凝治疗。n、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改变,如纤维蛋白含量明显增高,或频繁发作患者可考虑选用巴 曲酶或降纤酶治疗。n(三)的外科治疗脑梗死n脑梗死指因脑部血液循环障碍,缺血缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死 或软化。血管壁病变,血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因 。脑梗死发病率为110/10万人口,约占全脑部脑卒中的60%80%。脑梗死 的诊治重在根据发病时间,临床表现,病因及病理进行分型分期,综合全身 状态,实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极,合理的治疗措施尤 为

11、重要。n一、诊断n(一)一般性诊断n1、临床特点多数在静态下急性起病,动态起病者以心源性脑梗死多见,部分病例在发病前可 有TIA发作。病情多在几小时或几天内达到高峰,部分患者症状可进行性加重或波动。临床表现决定于梗死灶的大小和部位,主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征 ,如偏瘫,偏身感觉障碍,失语,共济失调等,部分可有头痛,呕吐,昏迷等全 脑症状。 n2、辅助检查n血液检查:血小板、凝血功能、血糖等。n影像学检查:脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无 出血、陈旧和新鲜梗死灶等,帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况,以及血 液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出

12、血的危险程度。头颅计算机断层扫描()头颅CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感, 特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。在超早期阶段(发病6小时内),CT可以发现一些轻微的改变;大脑中动脉高密度征;皮质 边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚;脑沟消失等。通常平扫在临床上已经 足够使用。若进行CT血管成像,灌注成像,或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像 。头颅磁共振()标准的序列(、和质子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成 像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位,甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死 灶。早期梗死的诊断敏感性

13、达到88%-100%,特异性达到95%-100%。 灌注加权成像(PWI)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。 灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大,目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。n经颅多普勒超声(TCD)n对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立 程度有帮助。最近,应用于溶栓治疗的监测,对预后判断 有参考意义。n血管影响n虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平,但是 对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影( DSA)检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断 治疗效果等方面DSA很有帮助,但仍有一定的风险。n磁共振血管成像(MRA

14、)、CT血管成像(CTA)等是无 创的检查,对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。n其他n正电子发射断层扫描(PET)、氙加强CT、单光子发射 计算机断层扫描(SPECT)等,多在有条件的单位用于 研究。n临床分型(OCSP分型)nOCSP临床分型标准1、完全前循环梗死(TACI):表现为三联征,即完 全大脑中动脉(MCA)综合症的表现:大脑较高级神 经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障 碍等);同向偏盲;对侧三个部位(面、上肢与下肢 )较严重的运动和(或)感觉障碍。多为MCA近段主 干,少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。n2、部分前循环梗死(PACI):有以上三联征中的两个

15、, 或只有高级神经活动障碍,或感觉运动缺损较TACI局限 ,提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引 起的中、小梗死。n3、后循环梗死(POCI):表现为各种不同程度的椎一基 动脉综合症:可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障 碍;双侧感觉运动障碍;双眼协同活动及小脑功能障碍, 无长束征或视野缺损等。为椎一基动脉及分支闭塞引起的 大小不等的脑干、小脑梗死。n4、腔隙性梗死(LACI):表现为腔系综合症。如纯运动 性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙 -构音不良综合症等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变 引起的小腔隙灶。二、治疗n脑梗死的治疗不能一概而论,应根据不同的病因、

16、发病机 制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案,实 施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治 疗的基础上,可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿 降颅内压等措施。通常按病程可分为急性期(1-2周), 恢复期(2周-6个月)和后遗症期(6个月以后)。重点是 急性期的分型治疗,腔隙性脑梗死不宜脱水,主要是改善 循环;大、中梗死应积极抗脑水肿将颅压,防止脑氙形成 。在1.5;48小时内接受过肝素治疗(aPTT超出正常 范围)。血小板计数180mmHg,或舒张压100mmHg.妊娠。不合作。n(3)溶栓药物治疗方法尿激酶:100万IU-150万IU,溶于生理盐水100-200ml中,持续静 滴30min。rtA:剂量为0.9mg/kg(最大剂量90mg),先静脉推注10%( 1min),其余剂量连续静滴,60min滴完。n(4)溶栓治疗时的注意事项将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。定期进行神经功能评估,在静脉点滴溶栓药物过

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