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1、高血压合并糖尿病的研究北京阜外医院 刘国仗前 言高血压并糖尿病（DM）患病率l据2002年卫生部组织全国27万居民营养与健康 状况调查显示，18岁及以上居民高血压患病率 为18.8%，患病人数1.6亿多lDM患病率为2.6%，IFG患病率为1.9%。全国DM现 患人数2000多万，近2000万人患IFG高血压与DM的关联l高血压在DM人群中患病率约40%-60% l高血压死亡者10%患DM，DM患者中44%死亡与高 血压有关，35%-75%有并发症的DM者与高血压 有关l在入选UKPDS 3648例NOD患者中（MAG 52岁、 男性59%） ，高血压患病率达39%。lHypertension
2、 in Diabetes Study Group.J Hypertens. 1993;据高血压状况分析的据高血压状况分析的D DM M患患病率（病率（ FraminghamFramingham）Adapted from Kannel.JAMA.1996男性女性高血压增加高血压增加2 2型型DMDM并发症危险并发症危险高血压DM者与正常血压DM者相比：l与DM相关性CV事件所致死亡 1.82倍lMI、心绞痛、中风、截肢等主要并发症发病率 1.56倍Hypertension in Diabates Study Group.J Hypertens.1993高血压并高血压并DMDM者与非者与非DMDM
3、正常血压正常血压 者者- -CVDCVD事件相对危险性比较事件相对危险性比较压者危险性非糖尿病正常血糖尿病者危险性增加2倍糖尿病高血压者危险性增加4倍Hypertension in Diabetes Study.J Hypertens.1993心 血 管 事 件 相 对 危 险 性不同不同SBPSBP水平水平DMDM与非与非DMDM者男性者男性CVD死亡率死亡率比比 较（较（MRFITMRFIT：1212年随访）年随访）每万病人年的心血管死亡率Stamler.J Dlabater Care.1993mm hg糖尿病非糖尿病 发病机制发病机制 干预试验干预试验 筛查与诊断筛查与诊断 治疗治疗糖尿
4、病伴发高血压的发病机制发病机制高血压 2型糖尿病 肥胖 神经因素高胰岛素血症 交感神经兴奋增强心房利钠肽 钠潴留 儿茶酚胺增多肾动脉狭窄 血管反应性增强基因“原发性”糖尿病肾病 钠潴留 血管紧张素1型糖尿病肾素-血管紧张素系统活跃高胰岛素血症致高血压的机制胰岛素依赖性 胰岛素依赖性血管扩张障碍 葡萄糖摄取减少血管壁张力 血管壁脂质 内皮素 血管平滑 平滑肌 腹型 钠潴留沉积 肌增生 Ca2+I 肥胖 增加周围阻力血管顺应性降低 血管收缩 血管内膜 血管壁 血容量内皮功能异常 增强 中膜增厚 张力增加 增加胰岛素抵抗胰岛素分泌增加高血压周围组织葡萄糖提供减少 发病机制发病机制 干预试验干预试验
5、筛查与诊断筛查与诊断 治疗治疗l高血压并DM者CVD发病明显增高 ，严格控制血压和血糖可降低 CVD发病？ 事件 事件数 事件/千病人年 相对危险 95CI心血管死亡 90mmHg 21 11.1 0.99 0.54-1.8285mmHg 21 11.2 3.03 1.29-7.1380mmHg 7 3.7 3.01 1.28-7.08高血压并高血压并DMDM者者CVCV死亡与目标血压关系死亡与目标血压关系 （HOTHOT）CAPPPCAPPP结论结论l卡托普利组DM发生率显著降低（RR=0.86,P=0.04）l卡托普利比-B与利尿药更有效降低高血 压并DM者临床事件l卡托普利更有效地预防D
6、M进程卡托普利 阿替洛尔 P值HBA1c% 7.0% 7.5% 0.0044 随机化后增加 随访4年 53% 66% 0.0015 降糖药物的比例 随访8年 71% 81% 0.029卡托普利比-B更有利于 HbA1c与血糖控制（CAPPPCAPPP）严格控制血压 积极控制血糖所有DM相关终点 24%，P0.0046 12，P0.029DM相关死亡 32%，P0.019 10，P0.34脑卒中 44%，P0.043 11，P0.52心肌梗死 21%，P0.13 16%，P0.052微血管并发症 37%，P0.0092 25%，P0.0099UKPDSUKPDS 高血压并高血压并DMDM对远期预
7、后影响对远期预后影响SHEP研究l研究目的：利尿剂加阻滞剂治疗ISH与安慰剂 对比对CV事件影响l设计：多中心、 随机、双盲、安慰剂对照l人群：4703例 60岁ISH者（DM者NO 661名 、 占14.1%）l结果：致命及非致命卒中37、CHD发病率 25 、 糖尿病亚组获类似益处SHEP Cooperative Research Group. JAMA. 1991Syst-Eur 糖尿病亚组分析与安慰剂相比l死亡率 55lCVD死亡 76l卒中 73l心脏事件 63l l所有所有CVCV事件：事件： DMDM组高于非组高于非DMDM组（组（P P0.010.010.040.04）HOPE
8、 DM亚组研究2型DM NO ： 3177名（34%） lDM与无DM者相比： 主要终点（MI、中风与CV事件死亡） 25% MI 22% 中风 33%、 CV事件死亡37% 总死亡率 24% 血管重建术17% 显性肾病 24%Yusuf S. N Engl J Med. 2000 INSIGHT DM亚组研究lDM（NO： 1302例 占20%）与非DM者相比 ，需更多治疗才能达到血压同等降低， DM存在使主要预后相对危险度增高1.47 倍。 Brown MJ. Lancet. 2000ABCD 研究l为一项前瞻性随机双盲临床试验，共有470名2 型DM合并高血压（DBP90mmHg）随机分
9、成严格 血压控制组（治疗后血压为132/78mmHg）和适 当控制组（治疗后血压为138/86mmHg），降压 药为尼索地平或依那普利，随访5.3年l总病死率：严格血压控制组比适当血压控制组 低（5.5vs10.7% 、P=0.037）Raymond O. Diabetes Care. 2000 发病机制发病机制 干预试验干预试验 筛查与诊断筛查与诊断 治疗治疗筛 查l在高血压人群，应作FBS或餐后血糖检测 ，伴其他危险因子（肥胖、DM家族史、 年龄40岁者），须检测血糖l测量血压应成为DM者不可缺内容，必要 时测立位血压，可发现自主神经病变， 如BP 130 / 80 mmHg 改日重复测量
10、 诊 断l高血压诊断（有DM时）：在未用降压药 情况下，SBP130 和/或DBP80mmHg lDM诊断: 是一组以血糖水平升高为特征 代谢性疾病群，诊断标准如下：空腹血 糖7.0 或任意时间血糖11.1mmol/L 发病机制发病机制 干预试验干预试验 筛查与诊断筛查与诊断 治疗治疗治疗目标l降压目标：130/80mmHg；尿蛋白排泄量 1g/24小时，血压应低于125/75mmHgl降糖目标：FBS在4.4-6.1mmol/L；餐后2 小时在4.4-8.0mmol/L；HbAic6.5%l（2002年亚太地区2型DM政策组制定标准）非药物治疗l饮食管理l减肥l限制钠盐摄入l中等强度规律运动
11、 各种降压药效果是否相似？ DMDM合并高血压者均需积级治疗合并高血压者均需积级治疗 各种降压药都有同样效果各种降压药都有同样效果 降压强度最为重要降压强度最为重要 均需要多种药物联合均需要多种药物联合 UKPDS UKPDS ALLHAT DM ALLHAT DM亚组亚组 STOP-2 STOP-2 NORDIL NORDIL CONVINCE CONVINCE INVEST DM INVEST DM亚组亚组 VALUE DM VALUE DM亚组亚组RAS抑制药特别有效？ CAPPP CAPPP ABCD ABCD FACET FACET CIDNT CIDNT RENAAL RENAAL LIFE LIFEACEIACEI与与ARBARB治疗治疗 DMDM并高血压：并高血压： 总死亡率总死亡率 CVD CVD发生率发生率 CVDCVD病死率病死率 肾病发生率肾病发生率药物治疗l非药物治疗BP不能达标，应用药物治疗lBP130/80mmHg者，应在非药物治疗基 础上加药物治疗，有微量白蛋白尿者， 应直接用药物治疗lDM者血压应控制在可耐受的偏低水平ARBARB、ACEIACEI与与CCBCCB减少减少NODNODACEI, ARB 与传统用药相比 LIFE * CAPPP NS * ALLHAT
