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1、缺血性脑血管病的 CT、MR灌注成像杨景震中国石油中心医院注：内有动画设置，浏览最好使用放映模式 脑灌注成像的基本概念 “梗死前期”脑缺血灌注成像 缺血半暗带（ischemic penumbra）内 容附：灌注成像对后循环缺血的诊断与评价 脑灌注成像的基本概念 MR “灌注”成像（ perfusion-weighted imaging，PWI或PI ）1、MR动态磁敏感对比成像（ dynamic susceptibility contrast imaging ，DSC）磁化敏感效应，T2*信号降低。EPI记录对比剂首过的全过程2、MR动脉自旋标记成像（ arterial spin labeli
2、ng imaging ，ASL）不使用造影剂，但信息量少3、 T1-DCE-MR脑灌注成像研究 （北医 张玉东 等，2011年） CT灌注成像（ CT Perfusion，CTP） XeCT灌注成像（氙气CT只获得CBF参数，辅助设备昂贵） SPECT或PET灌注成像（血流灌注、能量代谢、神经受体等功能），检测CBF更敏感（ 低于50ml.100g.min ）脑灌注成像应用种类CT、MR的脑灌注成像（CT Perfusion，CTP）（ MR Dynamic susceptibility contrast imaging ，DSC） 1、明确有无脑局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外围的半暗带）
3、2、局部脑血流异常的解剖信息（分型）阻塞型动力型 3、对治疗方法及结果的评价 4、了解脑血流动力学功能信息（脑微循环状态；对缺血灶分期） 局部脑血流量下降或升高？ 局部脑血管扩张或收缩？ 局部血流速度变化情况？ 5、了解脑局部血管的储备能力 激发（负荷）实验（乙酰唑胺负荷试验） 6、其他脑血管病之外的应用，例如评价脑肿瘤等脑灌注成像的目的灌注成像：是靠血液动力学的参数来评价脑组织的病理变化CT灌注理论基础 放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律. 1mg的碘使1ml的组织CT值增加25Hu，可以根据 核医学的放射性示踪剂稀释原理，通过定量测定 局部脑组织的碘聚集量，经计算得出局部脑组织 的血流灌注
4、量 CBF=CBV MTT磁共振“灌注”成像 (指DSC)CBV计算 tCv()d-CBV= Ca()d-MTT计算CBVMTTCBFCBF计算： tCv(t)= FCa()R(t)d0Cv(t)体素对比剂浓度FCBFCa()动脉流入函数CTMR灌注成像操作 经静脉快速注入非离子型碘（MR为 钆制剂）对比剂后，延迟5秒（MR 稍长）进行动态扫描 在图像工作站作图像后处理，对动 态CT或MR图像进行分析并计算脑 血流动力学的有关参数图 根据色阶分别形成4种参数的彩图 CT约40-50秒，MR约90-100秒完成 扫描MRCT在外周静脉快速注入碘对比剂对感兴趣区的层面进行连续扫描利用这些层面的数据
5、进行图像重组timeCT灌注成像动态扫描右侧额叶梗死灶：绿色为其时间密度曲线 对侧为镜像对照：蓝色为其时间密度曲线 动脉输入函数（AIF）：红色曲线CT灌注成像后处理获得4种参数的伪彩图磁共振灌注参数图与对应的时间-信号曲线首过再循环1、局部脑血流量（regional cerebral blood flow, rCBF）在单位时间内流经 一定量脑组织血管结构的血容量，其值越小，脑组织血流量越低。2、局部脑血容量（regional cerebral blood volume, rCBV）存在于一定量 脑组织血管结构内的血容量。3、局部平均通过时间（ regional mean transit t
6、ime, rMTT ）指血液流经血 管结构时,包括动脉、毛细血管、静脉，所经过的路径不同，其通过时间也 不同，因此用平均通过时间表示，主要反映的是对比剂通过毛细血管的时 间（血液由动脉流入至静脉流出的时间）。该值大，说明微循环不畅。4、达峰时间（ time to peak, TTP）指对比剂至脑内兴趣区达到峰值的时 间。其值越大意味着对比剂团峰到达脑组织的时间越晚。CT与MR灌注成像研究参数和图像由上述4种参数而获得相应彩图4种伪彩图，反映了4种血液动力学的参数CBF 脑血流量CBV 脑血容量MTT 平均通过时间TTP 达峰时间灌注成像，是看脑组织微循环的灌注图，更是看参数！目前对急性缺血性脑
7、血管病的研究主要集中在脑 梗死发生的早期或超早期诊断上，包括MR扩散 加权成像、MR、CT灌注成像等。由于受各种因素的影响，国内脑梗死患者能够在发 病后6小时内接受治疗的大约 为 2531%，个别地 区仅为7%。真正意义上能行之有效广泛应用于临床 “早期诊断和早期治疗”仍很有限 。其中，根本的原 因是就诊时间与检查方法先谈一下：“脑梗死前期”的脑缺血灌注成像 “梗死前期”脑缺血灌注成像急性脑缺血研究：相关概念当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平 滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血 管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应
8、脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力（ cerebral circulation reserve ，CCR）氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为 脑代谢储备力（ cerebral metabolism reserve，CMR ）“脑梗死前期”： 从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生,经历3个变化时期 ： 1 由于脑灌注压下降引起脑局部血流动力学异常改变 2 脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变 （这2个过程合称为梗死前期） 3 当CBF下降超过CMR才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死 脑血流与缺血
9、、损伤的关系低灌注低灌注无症状性血无症状性血 流减少流减少缺血症状缺血症状缺血半暗带缺血半暗带缺血核心缺血核心102545ml/100g/min正常CBF值平均为50-55ml/min，皮、髓质血流量之比约2-3:1 当CBF 35ml/min，N蛋白合成停止，若血量不继续降低，脑组织仍活存 当CBF 20ml/min ，存活的神经元丧失功能；脑组织处于缺血态， 存在可挽救区，称IP 当CBF 10ml/min，不可逆的脑死亡脑缺血的可/不可恢复性缺血时间、缺血程度的相关性1020123Hml/100g/min 可恢复脑缺血不可恢复脑缺血脑缺血的影像检查脑缺血的三个阶段影像检查对应的病理阶段血
10、流下降4 脑血流 主要较大血管：MRA；CTA；DSA微循环情况：CT MR灌注成像；PET；ECT4 细胞功能 脑扩散MR（DWI）：细胞膜钠钾泵功能异常MRS：细胞代谢异常4 组织结构 Flair；T2；CT急诊临床评估平扫CT选择MRI: DWI、PWI FLAIR、T2WI TOF-MRA（头或颈） 颈部CE-MRA T1增强扫描 SWICTA或 CT灌注选择治疗方案脑缺血的影像检查脑缺血的影像检查早期病变检查方法的选择非常重要男，52岁。发作性右侧肢体无力1个月，神经系统查体阴性。T2WI阴性， 接下来看：DWI，或者同 时、之前就已 做了DWI检查DWI也没有异常. 诊断：脑缺血发
11、 作，或TIA？再彻底一下， 看看血管：做 头部MRA你认为该例病人，检查有缺陷吗？再做颈部血管看一下颈内动脉？上一例病人治疗前后的CT灌注成像prepots灌注成像：确诊、治疗的依据治疗后的评价依据“脑梗死前期”的意义 I期，由于CCR发挥作用， 病人几乎无明显临床症状 II期，CCR失代偿，进入“ 贫困灌注”状态临床上可出 现头痛、肢体力弱、肢体 轻微抖动和言语欠流畅等 症状，严重时可出现TIA “脑梗死前期”影像学分期 有助于临床医师了解患者 实际状况，从而制定有针 对性的个体化治疗方案 “脑梗死前期”局部微循环障碍影像学分期4个亚型“脑梗死前期”脑局部病理生理变化 “脑梗死前期”CT灌
12、注表现 （局部星形细胞足板肿胀之压迫）“脑梗死前期”I1期-CT灌注成像 局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长,脑局部微血管 尚无代偿性扩张 CT灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常 上排为治疗前参数图,仅见左侧额叶盖部及颞叶后上 部TTP延长；下排为治疗后参数图，TTP恢复正常CBFCBVMTTTTP“脑梗死前期”I1期MR灌注加权成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未见异常；CBF、CBV、MTT均未见异常；TTP值增高 ；DSA右侧M1狭窄“脑梗死前期”I2期灌注成像 在I2期，由于机体的CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持 了rCBF的稳
13、定 灌注成像除了TTP延长以外，此期出现MTT延长CT灌注各参数图见左侧大脑中动脉分布区CBF下 降和CBV升高，MTT和TTP见时间明显延长。CBFCBVMTTTTP病例，男性，62岁。发作性右上肢无力1月而 来院就诊，临床体检无神经系统阳性体征 。CT灌注见左额叶及颞叶大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和 TTP明显延长（上排）；治疗后（下排）见原血流动力学异常区域恢复CBFCBVMTTTTP“脑梗死前期”I2期灌 注成像右侧颈内动脉狭窄，T2WI及 DWI未见异常。MR灌注成像 ：MTT及TTP显示右侧大脑中 动脉供血区异常灌注。CBF及 CBV无异常。 CBV并不增加，处于
14、I1期与I2 期之间？MRAT2WIDWICBFCBVMTTTTP“脑梗死前期” 1期灌注成像 CBF中等程度的下降，脑组织由于缺血出现局部星形细胞足板肿 胀，并开始压迫局部微血管 灌注成像见TTP、MTT延长、rCBF下降，rCBV基本正常或轻降 MR灌注成像分别为CBF、CBV、MTT和TTP参数图。见左侧颞 叶后部CBF和CBV下降，MTT和TTP参数图可见时间延长 。 DSA见左侧颈内动脉严重狭窄。CBFCBVMTTTTPDSA“脑梗死前期” 2期灌注成像星形细胞足板明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞， 形成局部微循环障碍。 灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降M
15、R灌注成像左颞枕区CBF、CBV较对侧减低，而 MTT、TTP明显延迟，DSA示左侧颈内动脉闭塞北京宣武医院卢洁等将慢性颈内动脉狭窄所致的脑缺血的MR灌注成像分为三期：1期：仅病侧（ 右侧颞叶）MTT、TTP较对侧明显延迟；2期：CBF无异常，病侧（左侧顶叶）CBV较对侧轻度升 高，MTT、TTP明显延迟。3期：病侧（左颞枕）CBF、CBV较对侧降低，MTT、TTP较对侧明显 延迟。（临床放射学杂志2006.2）1期2期3期“脑梗死前期”脑局部缺血分型 动力型 指任何原因导致血液动力学紊乱，从而引起脑血流灌注量下降。 在老年人，颈内动脉或椎基底动脉因动脉硬化而狭窄时，按照Poiseuille定
16、律， 流量与管腔半径的四次方压力梯度成正比，所以其血流量明显减少。此时，脑局 部供血处于仅能勉强维持的状态。老人的上腹肌张力减弱、周围血管因硬化而收 缩力差、下肢血流汲起作用也较差，一旦侧支循环不能建立或血压发生波动时， 很容易出现临床症状。 阻塞型 颈内动脉或椎基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓脱落造成血栓栓塞。 动脉狭窄处的粥样硬化斑块、血小板聚集物、硬化斑内出血的分解产物、胆固醇结晶游离脱落等也可形成栓子。灌注成像除了对“脑梗死前期”脑缺血做分期（2期4个亚型）外，还分为 动力型和狭窄二型左侧轻瘫T2WI及压水 未见新鲜病灶MRA：右侧M1狭窄CTP：特点 低灌注分布于右侧大 脑半球的血管交界区 。prepostCBVCBFMTTTTP动力型脑缺血（ I2期）阻塞型脑缺血（I2期） 男，55岁，（阻塞型）I2期阻塞型 prepos
