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1、第七章 重症监测治疗与复苏哈医大附属四医院普外科吴波第三节 急性肾衰竭与急性肾损伤概 述急性肾衰急性肾衰竭（竭（ARFARF）指各种原因引起的肾功能在短时间内（ 几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐(绝对值每日增加44.2或88.4vmol/L)、尿素氮 迅速升高、水电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统并发 症。近年来将ARF归类于急性肾损伤，并提出了诊断标准。一. 病因和分类广义急性肾衰竭： 1.肾前性 2.肾性 3.肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死 （acute tubular necrosis, ATN）、肾前性急性肾衰：占55-60%肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本
2、身无器质性病变。常见原因：(1)血容量不足(体液丢失或出血）。(2)心输出量减少（充血性心衰)。(3)全身血管扩张(过敏性休克、应用降压药)或肾内血 管收缩（非甾体类、环孢素、两性霉B、高剂量多巴胺、肾 上腺素、去甲肾、肝肾综合症）及麻醉、手术、败血症等。如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭。有效循环血量减少 血压下降 肾血流量减少 交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH GFR 尿量，尿钠，尿比重、肾性急性肾衰竭占35-40%。、肾后性急性肾衰竭（占5%）常见原因： 输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿
3、瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复4.急性肾小管坏死的病因 缺血性（各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压 伤、感染性休克、大手术后等） 肾毒素外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿二. 临床表现临床上急性肾衰竭分为少尿型和非少尿型，而少尿型ARF的 临床病程分为少尿（或无尿）期，多尿期和恢复期。（一）少尿（或无尿）期。 典型为714天，也可短至几天，长至周 出现少尿（尿量在400ml/d以下）。 非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上，病情轻、预后较 好。1.尿量减少。2.进行性氮质血症。 ，尿少，蛋白质代谢产物排出 原始病
4、因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高。 呕吐、腹泻、昏迷。3.水电解质和酸碱平衡失调。水中毒： a.肾排水减少 b.ADH分泌增多 c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 表现：浮肿、严重时心衰、肺水肿、脑水肿高钾血症：少尿期最严重的并发症，一周内主要死因。 原因： a.钾排出减少 b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞 内释出 c.低血钠时肾小球滤过液中钠减少致远曲小管钠钾交换减少 高镁血症 低钠血症 高磷血症代谢性酸中毒： a体内分解代谢，酸性代谢产物生成 b尿少，酸性物质排出 c肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸
5、中毒可抑制心血管系统和 中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生4.全身并发症消化系统 恶心，呕吐。 呼吸系统 呼吸困难，憋气。 循环系统 高血压，心力衰竭。 神经系统 意识障碍，抽搐。 血液系统 出血倾向，感染。 多器官功能衰竭 死亡率高达。（二）多尿期。 少尿期7至14天之后，如24小时内尿量增加至800ml以上，即 为多尿期开始。多尿的可能机制： 肾小球滤过功能逐渐恢复。 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液 从小管细胞反漏基本停止。 渗透性利尿。 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。多尿期早期（1周内）由于肾小管上皮功能尚未恢复，血尿 素氮、肌酐、血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改
6、善。当肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加以后，则又可出现低 钾血症、低钠血症、低镁血症和脱水现象。待血尿素氮和肌酐开始下降，则进入多尿后期。（三）恢复期。 恢复期可无症状，或体质虚弱、消瘦、乏力。症状不典型。三. 诊断和鉴别诊断急性肾衰竭诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或 88.4mol/L;或在2472小时内血肌酐值相对增加25% 100%（一）血液检查（1）轻、中度贫血 （2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L （3）血清钾5.5mmol/L （4）血pH 值7.35 （5）血碳酸氢根20mmol/L（二）尿液检查尿蛋白+ 尿沉渣可见肾小管
7、上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型 尿比重降低，多1.015 尿渗透浓度350mmol/L 尿钠增高，mmol/L（三）影像学检查l 尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 l KUB l IVP l CT、MRI l 放射性核素检查 l 肾血管造影（四）AKI早期诊断标记物尚未应用到临床，包括：血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂肾损伤分子（KIM-1）中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）IL-18（五）肾活检 重要的诊断手段 在排除了肾前性及肾后性 原因后，没有明确致病原 因（肾缺血或肾毒素）的 肾性ARF都有肾活检指征。诊断指标 肾前性 ATN 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压(m
8、mol/L) 500 350 尿钠含量(mmol/L) 20 40 血尿素氮血肌酐 20 20 尿/血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量 阴性至微量 尿沉渣镜检 基本正常 管型、细胞 补液原则 充分扩容 量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性ARF的尿液诊断指标四.治 疗（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（二）维持体液平衡 补液量显性失液量非显性失液量内生水量 估算：进液量尿量ml（三）饮食和营养 碳水化合物、脂肪为主。 蛋白质限制为0.g（kgd）。 尽可能减少钠
9、、钾、氯的摄入量。（四）高钾血症高钾血症5.5mmolL l0葡萄糖酸钙 20ml 5碳酸氢钠 100ml 50葡萄糖50ml+胰岛素10u 口服离子交换树脂 透析 （五）代谢性酸中毒 当HCO-15mmol，可予 5碳酸氢钠100250ml静 点。 严重酸中毒，应立即透析。（六）感染 尽早使用抗生素。 根据药敏试验选用肾毒性低的药物。 按内生肌酐清除率调整用药剂量。（七）心力衰竭 患者对利尿剂反应较差。 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒。 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷。 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析。（八）透析疗法透析方式： 间歇性血液透析（） 腹膜透析（） 连续性肾脏替代治
10、疗（）紧急透析指征： 经对症处理无效，出现下列情况之一1、高血钾6.5mmol/L。2、急性肺水肿。3、代谢性酸中毒(pH=442vmol/L或尿素氮=21.4mmol/L。5、无尿2天以上或少尿4天以上（无明显高分解代谢）。6、少尿2天以上伴下列之一者：a体液储留如球结膜水肿、奔马律、中心静脉压增高。b尿毒症症状：吐、烦躁、嗜睡。c血钾6.0mmol/L。（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处 理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠 正水钠缺失和低钾血症。（十）恢复期的治疗主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性 药物。第四节
11、急性肝衰竭急性肝衰竭（AHF）定义：指由多种因素引起的，在短期内出现肝脏功能急剧恶化 导致肝脏本身合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严 重障碍或失代偿，从而表现为及进行性神志改变和凝血功 能障碍的综合症。AHF病死率高，关键在于早起诊断和治疗。一.病 因1 病毒性肝炎：甲、乙、丙2 化学物中毒：药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺吸入麻醉剂：氟烷非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸毒物：四氯化碳、黄磷3 严重创伤、休克、感染4 其他：妊娠急性脂肪肝发病机理：1 肝炎病毒：免疫反应、淋巴细胞毒性作用2 肝血管闭塞：缺血、缺氧3 毒蕈（鬼笋蕈）：肝细胞毒4 部分不清二.诊断标准1.既往无肝炎病史
12、，以急性黄疸性肝炎起病； 2.起病后2周内出现极度乏力、伴明显的恶心、呕吐等严重 的消化道症状； 3.迅速出现以上肝性脑病； 4.出血倾向明显，PTA低于40%，且排除其他病因； 5.肝浊音界进行性缩小； 6.病人黄疸急剧加重。三. 临床表现1.早期症状：非特异。 2.意识障碍：肝性脑病。 3.肝臭。 4.出血： 表现；机制：1 凝血因子 2 DIC 3血小板 5.并发其他器官系统功能障碍：肝肾综合症；血压下降；脑 水肿；肺水肿；感染。6.实验室检查。血清转氨酶 胆酶分离血清胆红素血清白蛋白凝血酶元时间胆硷脂酶活力血氨或BCAA/AAA其他：肾功能；DIC四. 疾病预防预防：1 注意药物对肝的
13、损害2 肝手术前的肝功能评估3 休克、缺氧、脓毒症时注意监测肝功能4 积极治疗肝原发病五. 治 疗1 病因治疗2 支持治疗（1）肠外营养：氨基酸：支链；脂肪乳（2）新鲜血、血浆、白蛋白（3）凝血酶元复合物、纤维蛋白元（4）促肝细胞生长素（HCG）（5）全身抗感染治疗3 抗肝昏迷治疗： （1）减少肠道毒物生成和吸收：乳果糖；新霉素、甲硝唑 ； （2）促进毒物代谢：降氨药：谷氨酸钠（钾），精氨酸。 （3）纠正氨基酸失衡：支链氨基酸。 （4）BZ受体拮抗剂：氟马西尼。4 防治MODS： （1）纠正酸硷失衡：硷中毒 ：稀盐酸，Vc（2）脑功能：脱水、降温（3233度） （3）ARDS （4）ARF5 肝功能直接支持非生物人工肝：血液透析、血浆置换生物人工肝6 肝移植
