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1、职业环境与健康职业环境与健康第四章主讲教师：张凤梅 专业：职业卫生与职业医学 Email： 2012.10.241 第四章 职业环境与健康内容第一节 职业性有害因素与职业 性损害 第二节 生产性毒物和职业中毒 第三节 生产性粉尘与职业性肺 部疾患 第四节 物理因素及其危害2 第四章 职业环境与健康矽肺（silicosis）是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺部弥漫 性纤维化为主的全身性疾病。我国矽肺病例占尘肺总病例接近50%，是尘肺中最严重的一种疾病。3 第四章 职业环境与健康自2003年起，云南省水富县向家坝镇先后有多人到安徽凤阳县石英干粉厂务工。云南省、昭通市专
2、家组诊断 68名矽肺病患者和12名已死亡农民工。 云南省水富县无辜农民工患“怪病 ”4 第四章 职业环境与健康 湖南安化县石板村 ,一个村就有几十个矽肺病人,年岭最大的仅有36岁,死亡年龄一般在3040岁,原因是这些农民均在湖南安化县落水洞煤矿打工。 “首富镇”辽宁葫芦岛市钢屯镇成为“矽肺镇”，钢屯地区钼矿井下,由于采矿工作环境恶劣，又缺乏必要的保护措施，已被诊断的矽肺病人就有300多人。5 第四章 职业环境与健康Distribution 在自然界分布非常广泛。 在16Km内的地壳中约占5%。 在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。Structure 结晶型（crystalline):
3、SiO2的硅四面体排列规则，如石英（quartz)。 隐晶型(crypto crystalline)：SiO2的硅四面体排列 不规则，如玛瑙、火石、石英玻璃。 无定型(amorphous)：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英 熔炼产生的二氧化硅蒸汽和在空气中凝结的气溶胶。游离二氧化硅的分布及结构6 第四章 职业环境与健康含游离SiO210以上，以石英（游离SiO2 99）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英玛瑙硅藻土矽尘Sio石英7 第四章 职业环境与健康1.速发型矽肺 (acut
4、e silicosis) 由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含 量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。2.晚发型矽肺 (delayed silicosis)有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。矽肺类型8 第四章 职业环境与健康矽肺的发病机制矽肺的发病机制1 1尘细胞的损伤和死亡尘细胞的损伤和死亡 巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬崩解死亡崩解死亡尘粒被再吞噬尘粒被再吞噬崩崩解是发病的首要因素解是发病的首要因素 巨噬细胞崩解死亡机制巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团硅烷醇
5、基团损伤细胞膜损伤细胞膜脂质过氧化脂质过氧化9 第四章 职业环境与健康2 2胶原纤维的增生和矽结节形成胶原纤维的增生和矽结节形成型上皮细胞损伤超过型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维；胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件；细胞因子网络调控纤维化进程；免疫反应参与矽结节的形成。10 第四章 职业环境与健康机械刺激学说化学中毒学说毒作用说表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键）自由基学说免疫说 硅酸聚合说，聚合硅 酸胶体引起细胞损伤1866年Zenkers提出机械 刺激说。 1932年Garden用金刚砂（ SiC）进行实验，没有引 起纤维化。石英损伤巨噬细胞
6、膜， Ca-ATP 酶失活、细胞外Ca进入细胞内（ 钙超载），导致细胞死亡。尘细胞释放活性氧 激活白细胞 产生活性氧自由基 参与细胞膜脂质过氧化1958年意大利学者提出“矽肺是非特 异免疫的结果。 矽节结成分分析：蛋白80%：胶原40%、球蛋白60%类脂质17%糖类3%11 第四章 职业环境与健康矽肺的病理改变矽肺的病理改变- -肉眼观察肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节 12 第四章 职业环境与健康矽结节形成 矽肺特征性病理改 变；弥漫性间质纤维化；团块纤维化；矽性蛋白沉积；矽肺的病理改变矽肺的病理改变- -病理形态病理形态1
7、3 第四章 职业环境与健康矽肺的病理改变矽肺的病理改变- -矽结节矽结节典型的矽结节，中间淡红色为 增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支 气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。 14 第四章 职业环境与健康典型矽结节典型矽结节典型葱皮 样结节，中央 无细胞成分。15 第四章 职业环境与健康细胞性结节胶原纤维逐渐增多细胞纤维性结节全部纤维化 仅有少量的细胞胶原纤维性结节透明变性典型矽结节矽结节形成过程矽结节形成过程16 第四章 职业环境与健康（四）矽肺的病理改变四）矽肺的病理改变- -弥漫性纤维化弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加 ，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。 肺间质和肺泡重度
8、纤维化，胶原纤维 大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘 进工6年。 17 第四章 职业环境与健康（四）矽肺的病理改变（四）矽肺的病理改变- -团块型病变团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维 ，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。VG染色。石工21年。 18 第四章 职业环境与健康（四）矽肺的病理改变（四）矽肺的病理改变- -矽结核结节矽结核结节肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少 数多核巨细胞（矽结核结节）。铸造工17年。 19 第四章 职业环境与健康矽性蛋白沉积病理特征：肺泡腔内有大量蛋白分泌物 矽性蛋白，随后伴有纤维增生，形成小纤维灶甚至结节。多见于急性矽肺。20 第
9、四章 职业环境与健康矽肺的临床表现与诊断矽肺的临床表现与诊断1.临床表现2.并发症3.诊断21 第四章 职业环境与健康1.1.临床表现临床表现(1) 症状体征(2) 肺功能改变(3) X线胸片表现(4) 实验室检查22 第四章 职业环境与健康(1) 症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系。(2) 肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见。23 第四章 职业环境与健康(3) X线胸片表现矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据。小阴影 大阴影胸膜改变 肺纹理改变肺气肿 肺门改变 24 第四章 职业环境与健康定义：肺野内直径或宽度不超过10mm的小阴影。分类
10、：圆形小阴影（Regulation, R）不规则形小阴影（Irregulation,IR） 小阴影25 第四章 职业环境与健康呈圆或近似圆形，边缘整齐或不整齐，早期较小、较淡、较少。随着病变进展逐渐增大、增浓、增多，一般最早出现在两肺中下肺野的内中带，逐渐扩展至全肺。按直径大小分为：p：直径10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈 八字形，周围一般有带状灶周性 肺气肿团块型纤维化病 变37 第四章 职业环境与健康胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈 “天幕状“阴影；发生在肺尖出现胸膜帽；侧胸壁：致密条状影。胸膜变化38 第四章 职业
11、环境与健康39 第四章 职业环境与健康肺气肿:弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。肺纹理变化：肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失。肺门:阴影扩大，密度增高 淋巴结增大蛋壳样钙化 垂柳状 肺门残根40 第四章 职业环境与健康生化指标：血清铜蓝蛋白（CP）、尿羟脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、型前胶 原肽、粘蛋白、MDA。免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。细胞因子：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。(4)实验室检查41 第四章 职业环境与健康2.2.矽肺的并发症矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：a发展迅速：大量的
12、巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活 力。 b疗效不好、愈后差。c诊断困难。慢性肺源性心脏病肺及支气管感染自发性气胸42 第四章 职业环境与健康3.3.矽肺的诊断矽肺的诊断诊断原则：根据可靠的生产性粉尘接触史，以X线前后位胸片表现为主要依据，结合现场职业卫生学调查、尘肺流行病学调查资料和职业健康监护资料，参考临床表现和实验室资料，排除其他疾病后，对照尘肺病标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。诊断分期观察对象壹期矽肺贰期矽肺叁期矽肺43 第四章 职业环境与健康观察对象：当粉尘作业人员在健康检查时发现X射线胸片 有不能确定的尘
13、肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内 进行动态观察时则应列为观察对象。 壹期矽肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达 到2给肺区。 贰期矽肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个 肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 叁期矽肺：有下列三种表现之一者：有大阴影出现，其长径小于20mm，短径不小于10mm；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小 阴影聚集；有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。44 第四章 职业环境与健康1）血行播散型肺结核2）含铁血黄素沉着症3）肺泡微石症4）肺癌是哪种病呢？鉴别诊断45 第四章 职业环境与
14、健康（六）矽肺的治疗与处理（六）矽肺的治疗与处理1.治疗2.职业病致残程度鉴定3.患者安置原则46 第四章 职业环境与健康1.对症治疗、积极防治并发症，对减少病人痛苦、延缓病情、延长寿命很重要。2.加强营养，生活规律化和适当的体育锻炼。3.药物治疗 克矽平、磷酸哌喹、烃基哌喹、柠檬酸铝等。4.肺灌洗疗法5.中药：姜半夏、黄根、少年红等。1.治疗(treatment)47 第四章 职业环境与健康1、克矽平（P204）：是一种高分子化合物，（聚2-乙烯吡啶氮氧化物），1964年我国开始合成，1967年 用于临床。作用机理：保护巨噬细胞、增强肺的廓清机能、抑制纤维化。给药途径：雾化吸入17mg/kg
15、周，肌肉注射 30mg/kg周，或交替给药。毒副作用：肝功能异常、过敏性皮炎。临床常用的治疗矽肺的药物48 第四章 职业环境与健康2、磷酸哌喹（抗矽14）作用机理：抑制巨噬细胞成熟和吞噬矽尘，具有免疫抑制作用。给药途径：口服500-750mg/次，1次/周，半年为1疗程。毒副作用：口唇发麻、嗜睡、乏力、头晕等。 临床常用的治疗矽肺的药物49 第四章 职业环境与健康3、烃基哌喹（抗矽1号）作用机制：抑制胶原蛋白合成，对肺巨噬细胞有保护作用。给药途径：口服0.25g/日，2次/周，6个月一疗程。 临床常用的治疗矽肺的药物50 第四章 职业环境与健康4、柠檬酸铝作用机理：降低石英粉尘的溶解度、改变石英表面晶格。给药途径：肌肉注射，20mg/次，1次/周。5、其它药物：防己甲素、葡萄糖酸锌、 矽肺宁、泡利芬。临床常用的治疗矽肺的药物51 第四章 职业环境与健康尘肺治疗 （吸入铝粉尘）52 第四章 职业环境与健康可明显改善症状53 第四章 职业环境与健康X线诊断尘肺期别肺功能损伤程度呼吸困难程度职工工伤与职业病致残程度鉴定 (GB/T16180-2006)，尘肺致残分级为1、2、 3、4、5、6六个等级。2.矽肺致残程度鉴定54 第四章 职业环境与健康肺 功 能 损 害 分
