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1、关于BPD发病机理的最新观点 及预防和治疗策略BPDBPD的定义的定义 (NIH-Konsensus (NIH-Konsensus 2001)2001)轻度生后28天需要氧, 纠正正胎龄36周 停氧*中度36周时需氧浓度30%*重度纠正胎龄36周需氧浓度30%和或机 械通气或CPAPAm J Respir Crit Care Med 2001;163:1723-29“ “对新生儿、小儿肺病、小儿危重病和儿内科对新生儿、小儿肺病、小儿危重病和儿内科 医生来说，治疗已发生支气管肺发育不良的医生来说，治疗已发生支气管肺发育不良的 婴儿仍然是一个常见、棘手和费用昂贵的临婴儿仍然是一个常见、棘手和费用昂
2、贵的临 床问题床问题 ” ” (Hazinski 2000)(Hazinski 2000)支气管肺发育不良支气管肺发育不良(BPD)(BPD)仍然是个很大仍然是个很大 的问题，特别是出生体重低于的问题，特别是出生体重低于750750克的早产克的早产 儿。高达儿。高达50%50%的患儿在纠正胎龄的患儿在纠正胎龄3636周时仍依周时仍依 赖氧气，一半的患儿需要携氧回家。赖氧气，一半的患儿需要携氧回家。 传统 BPD 组织病理表现为严重气道损伤 肺节段性过度膨胀及纤维化改变新型 BPD 体积大而且成熟的肺泡数目减少(肺泡发育不良) 毛细血管变形、减少 数目不定的间质纤维增生Coalson, Semi
3、n Neonatol 2003传统的 BPD危险因素 肺发育不成熟 RDS严重程度 氧暴露 气压伤 / 容量伤经典型BPD常见于胎龄30周 以上的早产儿，继发于RDS和 高吸气峰压通气。 肺组织的破 坏和纤维化是这种经典型BPD 的特征 新型BPD多见于胎龄26周以下 早产儿，它以肺发育阻滞和肺泡化 简单为特征。这些婴儿在宫外环境 中肺发育仍处于肺小管期。早产和 发育滞后是主要的危险因素，但是 败血症、绒毛膜炎、液量超负荷 (PDA)和RDS(机械通气损伤)也有 助于BPD的发生。 新型新型BPDBPD肺的发育Alveolarisation“微血管成熟“出生 3年Post 2003BPD 等于
4、肺发育 的阻滞和或肺泡 “简单化”Coalson 2000Polin, Fox, Abman 2004Polin, Fox, Abman 2004囊泡化的调节 正作用 血管内皮生长因子 神经纤毛蛋白神经纤毛蛋白 血小板衍生的生长因子A维甲酸维甲酸 雌激素雌激素 甲状腺激素甲状腺激素 成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子 营养副作用 糖皮质激素 氧疗 炎症BPDBPD的发生率的发生率Bancalari 200019952000年在 UM/JMC 住院的新生儿BPD发生率及存活率， BPD定义为 生后需用氧在28天以上 (n = 1266 院内出生婴儿; BW 500 - 1000 g).Banc
5、alari E et al, Semin Neonatol, 2003 500-599600-699700-799800-899900-1000 1001-1250 1251-1500 出生体重 (g)0%20%40%60%80%100%BPDAlive at 28 daysDied 95% n = 74276% p 92 %: 增加VLBW患儿发生ROP和BPD危险 目前推荐 -生后最初数周 SaO2 85-92 % -避免SaO2 波动PDA对肺功能的急性作用和结果 增加肺血流和肺容量 肺水肿 出血 表面活性物质失活 顺应性下降 气道阻力增加 炎症反应增加 肺功能恶化: 提高呼吸机参数 B
6、PDGonzlez A et al, J Pediatr 1996PDA+ 感染PDA感染重度RDS出生体重0.11.01030100BPD危险因素 Odds Ratios Spears et al, Am J Clin Nutr 2004 维生素A与BPD维生素A参与调节肺生长 肺泡分隔 表面活性物质产生呼吸道损伤后上皮的整和和修复 VLBW中 血清Vit A浓度低 发生BPD的危险因素Tyson et al, NEJM 1999ELBW患儿维生素A补充生后最初28天内肌注Vit A 5000 iU 每周3次 减少Vit A 缺乏的生物化学表现 轻微降低BPD发生风险结局 Vit A组 对照
7、组 RR (CI)p-value n = 405n = 402BPD*55 % 62 % 0.89 0.03 (0.8-0.99)* 36 wks pmaAmbalavanan, Kennedy, Tyson, Carlo 1J Pediatr 2004 2Pediatrcs 2005 vitA补充疗法的调查: 临床实践与证据一致吗?仅20 %以下的III级NICU中在应用Vit A补充 美国大多数新生儿学家认为补充VitA的作用很小或未被证实1 没有长期的益处2吸入NO(NO)治疗BPD?可能的治疗作用: 改善气体交换, FiO2 肺动脉压 抗炎及抗氧化作用 表面活性物质的保护作用 保护及促
8、进发育中肺的血管生成及肺泡化吸入NO(iNO)治疗早产儿呼吸衰竭Cochrane Database of Systematic Reviews 2006主要结果 7个随机对照试验 iNO对死亡率及BPD发生无显著作用结论现有的证据不支持吸入NO治疗早产儿呼吸衰竭Barrington, Finer, Cochrane Database of Syst Rev 2006 用低SaO2 , FiO2 减少机械通气, 减少吸引, 尽早拔管 尽早应用PS 关闭PDA: PDA持续开放和延迟关闭可增加 BPD风险策略策略 如何减轻气道和肺组织的炎症如何减轻气道和肺组织的炎症Thomas, Speer, J
9、 Perinatol 2007, Neonatology 2008; Geary et al, Pediatrics 2008; Birenbaum et al, Pediatrics 2009 正确处理败血症和肺部感染 早期给予营养支持，补充氨基酸 咖啡因 维生素A 地塞米松和其它糖皮质激素目前不被推荐用 于预防BPD策略策略 如何减轻气道和肺组织的炎症如何减轻气道和肺组织的炎症Thomas, Speer, J Perinatol 2007, Neonatology 2008; Geary et al, Pediatrics 2008; Birenbaum et al, Pediatrics
10、 2009没有BPD (单独)的病因治疗多因素起源BPDBPD的治疗的治疗预防治疗皮质内固醇抗生素 .表面活性物质 INSURE CPAP 允许性高碳酸血症 HFOV、NO 消炎痛 早期使用激素 抗生素（解脲） 氧疗 营养 疫苗 咖啡因 维生素A，硒，肌醇 抗氧化物（SOD） 利尿剂 茶碱 晚期激素 吸入激素 支气管扩张剂 AAPAAP推荐推荐当使用激素只有有限的短期利益，缺乏长当使用激素只有有限的短期利益，缺乏长 远利益，有严重并发症，极低出生体重儿不建议远利益，有严重并发症，极低出生体重儿不建议 常规全身使用地塞米松预防或治疗慢性肺部疾病常规全身使用地塞米松预防或治疗慢性肺部疾病Pedia
11、trics 2002;109:330-337Pediatrics 2002;109:330-337避免极低出生体重儿机械通气避免极低出生体重儿机械通气 (AMV-study)(AMV-study)BPD的治疗很棘手，而且疗 效甚微，所以预防比较可行。表面 活性物质总体上并没有降低BPD的 发病率，也许因为它提高了早产儿 的总体存活率，而这些婴儿将会发 展成BPD。但是机械通气诱导的肺 损伤，在BPD的发病机理中发挥重 要的作用。20年前已经报导那些倾向使用 CPAP而不是机械通气和（或）允许性 高碳酸血症的中心BPD发生率比较低 。但是，目前还没有大的随机对照试 验的结论性证据。在产房使用CPAP或 NIPPV避免插管和机械通气、雾化吸 入表面活性物质、经临时插管 (INSURE)或在鼻CPAP或鼻IPPV自主 呼吸通气时经胃管应用表面活性物质 ，是当前随机对照试验的热点问题。新型新型BPD-BPD-存活的代价？存活的代价？BPD进展？BPDBPD的现状的现状重度BPD患儿经常还有其它的并发症 ，最终也会遗留神经系统后遗症。 BPD患儿不仅在住院期间而且在家中 同样需要特殊的护理， BPD婴儿的长期护理需要更多的知识（ 和资源） BPD的将来新的研究进展谢谢大家
