消化性溃疡(教学)

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1、消化性溃疡消化性溃疡 peptic ulcerpeptic ulcer，PUPU彭贵军彭贵军河南中医一附院肾脏病诊疗中心河南中医一附院肾脏病诊疗中心*1目的要求： 掌握：本病的定义、临床表现；本病 的诊断和鉴别诊断。 熟悉：本病的病因和发病机制；特殊 类型的消化性溃疡；实验室和其它检 查；并发症；治疗。 了解：本病的流行病学及病理。Date2Case discussion A 30-year old male complained of upper abdomen pain for two weeks. He has had recurrent and at times severely ab

2、dominal pain for past 3 years. Each time he took aluminum hydroxide with symptom relief. Recent 2 weeks the pain waked him up at midnight. After eating some cakes, the pain could be relieved. He has taken NSAIDs for three weeks for treatment of arthritis. His family history is unremarkable. PE: Ther

3、e was moderate epigastric tenderness at right side of midline without of a mass. The stool was brownish in color and the occult blood test was positive.Date3 1. Could this patient be diagnosed as duodenal ulcer? And why? 2. What kind of further examination should be done for determining your diagnos

4、is? 3. What was the most possible cause of the recent recurrence? 4. How to treat this patient?Date4一、概 述*5 定义发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，溃疡 形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关亦称为胃溃疡（gastric ulcer,GU）和 十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口、 空肠及有异位胃粘膜的Meckel憩室Date6Date7糜烂：粘膜层缺损，深度不超过粘膜肌层，愈后不留瘢痕； 溃疡：粘膜缺损超过粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕。*8

5、流行病学发病率 世界性常见病（人口10%）DUGU，约为2-31 性别 男性女性 3.9-8.51 年龄 DU：青壮年 20-50岁GU：中老年 50-60岁 发作季节 冬春季常见 5.饮食：食米区发病大于食面区，南方大于北方。 Date96.复发率：溃疡愈合后复发率很高，一年复 发率可达35% 90%，4年复发率可达100% 。胃溃疡复发率稍低于十二指肠溃疡。即使 服用维持剂量的H2受体拮抗剂, 无症状的复 发仍相当多（26%）。Date10二、病因和发病机制二、病因和发病机制Date11攻击因素与防御因素失平衡是PU发生的关键侵袭因素胃酸、胃蛋白酶、Hp感染胆盐、乙醇、药物等 防御因素粘液

6、、粘膜屏障粘膜血流量 前列腺素和表皮生长因子等GU 防御因素DU 侵袭因素Date12（一）胃十二指肠粘膜具有防御和修复机制1、上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表层的粘液层是 物理屏障，碳酸氢盐层是缓冲层；2、上皮细胞：维持上皮前的结构和功能；屏障作 用；再生速度快，修复受损部位。3、上皮后: 胃粘膜丰富的毛细血管网的血流Date134、前列腺素E：具有细胞保护、促进粘膜 血流增加粘液及碳酸氢盐分泌等功能；5、表皮生长因子（EGF）：具细胞保护和 促进上皮再生的作用Date14（二）侵袭因素增强侵袭因素增强常见病因常见病因v幽门螺杆菌感染v非甾体抗炎药v胃酸和胃蛋白酶v遗传因素v胃、十二指肠运动异常

7、v应激和心理因素v其他因素：吸烟、饮食、病毒感染Date15幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori ， Hp) Hp感染是消化性溃疡的主要病因无Hp，无溃疡（no Hp，no ulcer ）Date161)Hp的发现：1982年澳大利亚学者Warren 在慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃粘膜活 检标本中发现有一种弯曲样微生物，与病 理科医生Marshall 合作，采用弯曲菌培 养基培养48h，未见细菌生长，直到第35 块标本，正值复活节，培养5天后，才进 行检查，结果发现大量弯曲菌样细菌生长 ，并于1983年在Lancet杂志上报道。 Date172)Hp传播：Hp传播通过口口、

8、粪口 途径，另外尚存在医源性传播。从唾液和 牙斑中检出Hp以及Hp家庭内聚集支持口 口传播，从粪便中分离培养出Hp以及粪便 污染水源而造成Hp流行提示可经食物和水 源传播Hp。Date183)易感人群：人类是Hp的自然宿主，人 群对Hp均易感染，我国是Hp高感染国家， 612岁Hp感染率42%48%，成年人感染 率大于60%，。 Date194)Hp微生物学特性：Hp属G-微需氧细菌，呈螺 旋状S形，有40多条鞭毛，Hp含有丰富的尿素酶 ，Hp生长缓慢，需培养35天以上可生成菌落 。分为：I型高毒力株，含有细胞毒素相关基因 A(Cytotoxin associated geneA, CagA)

9、，表达 CagA蛋白和空泡毒素（Vacuolating Cytotoxin A, VacA）蛋白；II型即低毒力株，含VacA基因 ，但不表达CagA蛋白和VacA蛋白。Date205)Hp致病性 （1）与Hp定值有关的致病因子：动力、粘附作用 （鞭毛， 粘附素） （2）以损害胃粘膜为主的致病因子：CagA、VacA ，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶 （3）与炎症和免疫损伤有关的致病因子：尿素酶 ，脂多糖，CagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化 蛋白，趋化因子 （4）其他致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化 酶，离子结合蛋白，醇脱氢酶，生长抑制因子Date216)Hp感染与消化性溃疡相关临床

10、证据:（1）消化性溃疡Hp高感染率：胃溃疡Hp感染率 70%80%，十二指肠溃疡Hp感染率90%，Hp在健 康人群感染率小于30%。 （2）根除Hp可促进溃疡愈合及预防复发：单用 根除Hp可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短 愈合时间，根除Hp可使溃疡年复发率50%70% 降至5%，并降低其出血发生率。Date22 Hp感染导致DU发病的机制：1、十二指肠的酸负荷增加:Hp通过直接或间接（ 炎症因子）作用于G、D细胞，导致餐后胃酸分 泌增加；吸烟、应激和遗传等增加胃酸分泌。2、十二指肠球部胃上皮化生：为Hp在十二指肠定 植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，粘 膜屏障遭破坏，最终导致DU的发生

11、；十二指肠 炎症导致十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌减少。Date23 非甾体抗炎药（NSAID）长期应用，50%60%患 者可能出现胃粘膜糜烂，10%-25%患者可能发生 溃疡。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡，妨碍 溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血穿孔率。 NSAID所致溃疡以胃溃疡为主，溃疡发生危险性 与服NSAID种类、剂量、疗程长短有关外，还与 高龄、同时服用抗凝药、Hp感染、吸烟及糖皮 质激素等有关。2.2. 非甾体抗炎药Date242.2. 非甾体抗炎药NSAID的致病机制系统作用：抑制环氧合酶，导致胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足。局部作用：NSAID可透过细胞膜弥散到粘膜上皮细胞内，

12、细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损 害胃粘膜屏障。Date253. 胃酸和胃蛋白酶胃酸的增高是溃疡形成的直接原因无酸，无溃疡（no acid, no ulcer ）Date26 胃酸是由壁细胞（parietal cell）分泌的 。壁细胞位于胃底和胃体的胃底腺中，分 泌的胃酸为HCL，浓度约为160mM。壁细胞 的顶膜上有H+K+ATP酶，又称质子泵 (proton pump )，其功能是将H+ 排出到细 胞外，同时将K+ 摄入细胞内，是胃酸分泌 的最后环节。 Date27 胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经胃酸激活 而转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜 有侵蚀作用。胃蛋白酶原包括胃蛋

13、白酶原I（PGI ）及胃蛋白酶原II（PGII）。 胃蛋白酶活性是pH依赖性的，pH 7.2 则 发生不可逆的变性。因此，没有一定水平的胃酸 ，胃蛋白酶本身不可能导致溃疡。Date284. 吸烟： 吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高 1.8倍，吸烟影响溃疡愈合，促进溃疡复 发和增加溃疡并发症发生率。吸烟可增强 胃酸分泌、减少十二指肠和胰腺分泌碳酸 氢盐、影响胃十二指肠协调运动、粘膜损 害性氧自由基增加等。Date295.遗传因素： 患溃疡病异卵同胞兄妹14%患有同类型的溃疡病， 在同卵双胞胎中的一致性为50%。 溃疡病的“家庭聚集”可能与Hp感染家庭内传播有 关。高PGI（胃蛋白酶原I）血症被

14、认为与遗传相关 的溃疡亚临床标志，在根除Hp后大多恢复正常。 O型血发生溃疡较多，O型血表达较多的粘附受体。Date306.应激和精神因素： 急性应激可引起应激性溃疡已呈共识，在长期 精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃 疡，在存在生活应激事件的人群中，D发病危 险性明显高于对照组。精神因素和其它因素可 共同发生作用，对溃疡的愈合和复发产生影响 。 应激和心理因素可通过迷走神经刺激影响胃十 二指肠分泌、运动和粘膜血流调控。Date317.胃、十二指肠运动异常： 十二指肠溃疡中，胃排空加快，这可能使十二 指肠球部酸负荷增高，超过碳酸氢盐中和能力 ，从而诱发溃疡病。 胃溃疡中，胃排空延缓，可增

15、加十二指肠液反 流入胃，加重胃粘膜屏障损伤。Date328.酒精： 酒精可以直接破坏胃粘膜屏障，使粘膜防 御功能破坏，短期摄入大量酒精可引起胃 粘膜损伤。目前尚未发现慢性饮酒和消化 性溃疡发病有直接关系。Date33三、病理三、病理*34病理特点病理特点好发部位 DU- 球部，前壁GU-胃角、胃窦小弯 数 目 单个或多个 大小形态 圆形或椭圆形，1cm 病变特点 溃疡边缘光整、底部洁净，由肉 芽组织构成，覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗 出物。活动性溃疡周围粘膜炎症充血水肿， 溃疡愈合时瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集 中粘膜集中像。Date35Date36Date37三、临床表现三、临床表现Date3

16、8典型PU的临床表现特点 慢 性 过 程：病史可达数年至数十年 周期性发作：发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期长短不一；发作有季节性 ，可因精神情绪不良或过劳而诱发; 节律性疼痛：发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药缓解。Date39 症状症状1. 1. 上腹疼痛上腹疼痛 部位部位 剑突下中上腹，可偏左或偏右剑突下中上腹，可偏左或偏右 性质性质 钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适 程度程度 轻、中度持续性痛轻、中度持续性痛 节律性节律性 DU DU 饥饿痛（疼痛发生在两餐之间），持饥饿痛（疼痛发生在两餐之间），持 续不减至下餐进食后缓解；午夜