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1、风湿性心脏病的护理方 弘风湿性心脏病是由于甲组乙型溶血性链球 菌感染后，人体心脏对链球菌及其代谢产物 发生免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性 的炎症变化。本病是一种自身免疫性疾病， 常累及整个心脏，包括心包、心肌及心内膜 ，严重的还可使心瓣膜发生炎症，因此称为 风湿性心脏炎或全心炎。多在冬春两季发病，以儿童及青 少年多见，好发于潮湿和寒冷地区 。并具有反复发作的倾向，如不及 时控制，心瓣膜反复受累后，容易 引起纤维组织增生，疤痕组织形成 。最后可以造成慢性风湿性心瓣膜 病。 风心病的病理发展过程风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球 菌感染引起的病态反映的一部分表现。 它在心脏部位的病理变化主要发生
2、在心 脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染 ，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜 肿胀，变性，那么其活动就会受到一 定程度的影响。2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状 态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样 变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组 织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具 备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜 增厚变形，失去弹性。3) 瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损 伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜 功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣 膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位 通常发生重叠的病理变化。w瓣膜狭窄-心脏肥大血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血
3、液,心 脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作 强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造 成心脏肥大。 w瓣膜关闭不全-血液返流返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵 血量减少，在循环中气体交换造成的部份损 失，所以风心病病人常感到呼吸困难。分类w二尖瓣狭窄 MSw二尖瓣关闭不全 MI w主动脉瓣狭窄 ASw主动脉瓣关闭不全 AIw联合瓣膜病 二尖瓣关闭不全 一、病因 二尖瓣关闭不全的原因比较复杂，风湿病曾是二尖瓣关闭不全的主要 原因。近年来退行性病变（二尖瓣脱垂、腱索断裂等）在二尖瓣关闭不 全的病因学中所占的地位越来越重要，在欧美国家已占首位。其他如心 内膜炎、冠状动脉硬化性心脏病等，也
4、可造成二尖瓣关闭不全。 先天性病变：主要为瓣环扩大.瓣叶裂开及缺损另 外，还有腱索和乳头肌过长 使瓣叶脱垂等病变。后天性病变：主要为风湿性病变。其特点是瓣叶增厚、 钙化、边缘卷缩、硬化 使瓣叶面积缩小不能合拢。1、腱索和乳头肌的增粗.缩短加重了瓣叶关闭不全。2、冠心病引起的乳头肌功能不全或腱索断裂使二尖 瓣于收缩期脱垂于左 房引起关闭不全。3、其他原因导致的腱索断裂及二尖瓣扩张术造成瓣 叶撕裂者会使二尖瓣 关闭不全。二、病理二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是收 缩期左室血液返流至左房，造成收缩期左房 压升高和心输出量降低。血液回流量的多少 ，与关闭不全的程度成正比，也与临床表现 成正比。Fri
5、edberg按估计回流量，分为三度 ：在10ml以内者，属于轻度关闭不全，不会 引起明显临床症状；回流量在1030ml之间 者，属于中度关闭不全，可出现临床症状； 回流量超过30ml者，属于重度关闭不全，症 状更加显著。心肌收缩时，由于左心房和左心室间的压 力阶差大，回流量相当多，以致左心室有效 心搏血量明显降低，出现疲倦、乏力症状。 舒张时，二尖瓣孔没有阻塞，血液仍可迅速 充盈左心室，其充盈量除原有的肺静脉回流 量外，还可容纳上次返流入左心房的额外回 流量，致使舒张期延长，增加左心事负荷， 进而扩大和肥厚。由于左心房、左心室的扩 大和压力增高，导致肺部瘀血，肺动脉压和 右心负荷增大，而使右心
6、室、右心房肥大， 终于引起右心衰竭。三、临床表现 1、 症状：二尖瓣关闭不全患者的症状主要来自肺动脉高 压和低心排血量。 轻度关闭不全多无明显自觉症状。中度以上的关闭不全可出现疲倦、乏力 和心悸 、活动后气促等症状。晚期可出现急性肺水肿、咯血和左心衰竭。 2、 体征：心尖向左下方移动，听诊时，心尖区第一心音 沉闷或减弱；肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂，可 闻及收缩期粗糙高调的吹风样杂音。晚期病例，可 有瘀血性右心衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝大、 下肢浮肿等。3、X线：后前位放射线胸片显示主动脉弓缩小，肺动脉 段凸出，有时呈动脉瘤状，左心房双重阴影，肺门 血管明显增深，肺野有瘀血现象。左心室扩大时
7、， 在左前斜位片上可见心脏、食管和膈肌的三角区缩 小或消失。4、心电图：轻度关闭不全可正常，中度以上者P波增宽而 有切迹，电轴左偏，逆钟向转位，左心室肥大，伴 有肺动脉高压和右心室负荷过重者可示双心室肥大 。5、超声心动图：单纯性二尖瓣关闭不全者呈双峰或单峰型， 大、小瓣口舒张早期下降速度比正常者增快；中度 以上关闭不全者，则常有大、小在收缩期分离而不 张时靠拢。四、治疗原则二尖瓣关闭不全者年龄不太大或太小， 一旦出现症状，心功在级以上者，都列为 手术适应症。感染性心内膜炎、风湿热活动 控制未达六个月者，可延期手术；但并发感 染性心内膜炎而药物疗法不能控制者，亦应 考虑手术治疗。有严重慢性肝肾
8、病、心脏性 恶病质、出血性疾病者不能耐受体外循环， 应列为手术禁忌症。二尖瓣狭窄一 、病因后天性二尖瓣狭窄几乎都是由风湿热所引 起，少见的尚有感染性心内膜炎，瓣膜钙化 症，心脏肿瘤，以及罕见的代谢或酶的缺陷 所引起的二尖瓣狭窄。w正常成人二尖瓣瓣口面积：4-6平方厘米，瓣孔长径：3-3.5厘米。 w 瓣口面积小于2.5平方厘米或瓣孔长径小于 1.2厘米时，会出现不同程度的临床症状。 w轻度：2.5-1.5平方厘米或长径大于1.2厘米 w中度：1.5-1.0平方厘米或长径在1.2-0.8厘 米 w重度：1.0-0.6平方厘米或长径小于0.8厘米二、病理生理二尖瓣狭窄的病理生理的影响，首先涉及左心
9、 房。在心室舒张期，左房血液不能充分进入左室， 存留于左房，因而左房的血量增多，引起左房代偿 性扩张。如狭窄较轻，左房代偿良好（代偿期）， 血液可保持正常流通，此时除二尖瓣区可闻及舒张 期杂音外，病人在轻体力劳动时可不出现自觉症状 。随着狭窄程度的加重，左房不能代偿时（失代偿 期），左心房显著扩大，其压力升高，使肺静脉与 肺毛细血管压上升，造成显著的慢性肺瘀血间质水 肿，导致气体交换障碍，引起呼吸困难，并可出现 紫绀、咯血、肺水肿。长期严重的狭窄，左房因持 续扩张等因素，而使肺血管阻力升高，导致肺动脉 高压和右房压升高，右心室肥厚，心腔扩大，引起 三尖瓣相对性关闭不全，以致右心房扩张，全身脏
10、器静脉瘀血。三、临床表现二尖瓣狭窄最突出的症状是活动后心慌气短， 产生呼吸困难的耐量与狭窄程度密切相关。发生急 性肺水肿时可咳泡沫样痰。病变后期肺高压可造成 右心衰竭，三尖瓣关闭不全，可逐渐出现颈静脉怒 张，肝脏肿大，甚至腹水及下肢浮肿。心脏听诊的三个特异性体征是：心尖区隆隆样 舒张期杂音，第一心音亢进及开瓣音 称为二尖 瓣狭窄听诊的三联征。重症病例表现有“二尖瓣面容 ”紫绀、消瘦，甚至心脏恶液质。 肺部X射线显示肺呈瘀血性改变，肺野透亮度 降低，肺纹理增多呈网状，重症病例可见到kerley B线，肺门血管影增粗。由于肺静脉血重新分布， 肺上野血管影明显增多。心脏扩大，主动脉结相对 较小，肺动
11、脉段凸出，左心耳外突，心尖圆钝上翘 ，右房及右室均扩大。心浊音界呈梨形（二尖瓣型 ）。侧位片上表现为食管受压后移，后前位片上表 现为右心缘双房影。心电图主要为左房及右房扩大表现。超声波动图及多普勒技术可测室瓣口大小，有 无血液反流及左房血栓。三、治疗原则：无症状或心功能属级者，不主张施行手 术，心功能级以上者均应手术治疗。治疗 二尖瓣狭窄的手术方式包括闭式二尖瓣扩张 术，直视二尖瓣切开术及二尖瓣替换术。主动脉瓣狭窄一、病因主动脉瓣狭窄是由于风湿热累及主动脉 瓣，使瓣叶增厚粘连，瓣口狭窄所引起。单 纯狭窄较少见，常合并主动脉瓣关闭不全及 二尖瓣病变。二、病理生理正常主动脉瓣口的面积是2.6-3.
12、5cm2,如瓣口减小到0.5- 0.7cm2就会产生明显的跨膜压差。由于患者心排血量不同和 主动脉瓣口减小程度不同，跨膜压差也不同，它的变化与心 排血量成正比，与狭窄的主动脉瓣开口面积成反比，重症患 者甚至高达80mmhg。中度以上主动脉瓣狭窄的患者就可出 现血液动力学的改变，其主要表现有左室后负荷增加，左心 室心肌向心性肥厚，左心室舒张末压力升高，充盈容积减少 。为对抗瓣膜狭窄产生的阻力，左心室收缩期延长，心腔内 压力提高，又可导致心内膜下供血不足，产生心肌纤维化变 化。严重患者在活动量增加时，由于冠状动脉灌注量不足， 心肌耗氧量增加，常常导致猝死。三、临床表现 1、症状大多数主动脉瓣狭窄患
13、者为成年人，多无风心 病史，常于查体时发现心脏杂音。由于左心室的代 偿能力强，临床可能没有任何症状或仅主诉容易疲 劳，这类患者称为无症状性主动脉瓣狭窄。随着病 情发展，逐渐出现症状，晕厥可能是病情恶化的早 期症状，可伴有不同程度的心绞痛。大多数中重度 主动脉瓣狭窄患者，有典型的心绞痛，发作的时间 和疼痛的性质与冠心病心绞痛不易区别。如临床出 现端坐呼吸等心力衰竭表现，猝死的危险很大。另 外，由于心肌收缩增强和心律失常，还可出现多汗 和心悸。2、体征中重度主动脉瓣狭窄患者，在主动脉 瓣区可闻及喷射性III-IV级全收缩期杂音，并 向左颈部传导，并能触及收缩期震颤。主动 脉瓣狭窄患者血压偏低或正常
14、，严重的狭窄 脉压减小小于30mmhg。3、影像学检查(1)心电图检查：示电轴左偏，左心室肥大，劳损，T波倒置，一部分病例 尚可呈现左束支和房室传导阻滞或房颤。(2)X线检查：早期病人心影可无改变，后期呈现左心室增大，心脏左缘向 左向下延长，升主动脉显示狭窄后扩大。(3) 超声心动图检查：示主动脉瓣叶开放振幅减小，瓣叶曲线增宽，舒张 期可呈多线。二维或切面超声图象呈现主动脉瓣增厚，变形，钙化。活 动度减小和瓣口缩小等征象。(4)心导管检查：a.左心导管检查可测定左心室与主动脉弓之间的收缩压力阶差，以 明确狭窄的程度。b.选择性左心室造影，可见到狭窄的瓣口，左心室腔大小以及是否 伴有二尖瓣关闭不
15、全。4、治疗原则对于出现心绞痛，晕厥，或心力衰竭等 症状且狭窄较严重者需尽早施行人工主动脉 瓣膜替换术。对单纯性主动脉瓣狭窄，瓣膜 无钙化又不适合手术者可选用经皮穿刺气囊 导管扩张分离术。主动脉瓣关闭不全一、病因主动脉瓣关闭不全可由风湿热、梅毒、 细菌性心内膜炎，马方综合征、先天性主动 脉瓣畸形、主动脉夹层动脉瘤等引起，常伴 有不同程度的主动脉瓣狭窄。主动脉瓣关闭 不全既可单独存在，又可合并其他瓣膜的病 变。二病理生理主动脉瓣关闭不全使左心室容量负荷增加。在舒张期， 左心室要额外接受从主动脉反流回入左心腔的血流。在收缩 期，左心室要排出超出正常充盈量的血液。由于舒张期左心 室与主动脉之间的压力
16、阶差达数十毫米汞柱，因此即使关闭 不全的面积不大（0.3-0.7cm2），回流量却很大。大部分患 者的血液动力学，在10年期间逐渐发生变化。早期，左心室 舒张末压力正常或者轻度升高，左心室可代偿性扩大，以增 加每搏排血量，保持循环的稳定。久之，左心室进行性扩大 ，慢性容量过度负荷，使心肌顺应性下降，左心室舒张末期 压力明显升高，出现心力衰竭，使心排血量减少，同时引起 左心房和肺毛细血管压力升高，以致发生肺水肿。三临床表现1、症状：病程初期，左心房和左心室舒张压并不增高， 临床偶有活动后心悸或呼吸困难，心尖搏动强烈和 颈动脉搏动增强的体征。病程后期常因肥厚的心肌 相对缺血而出现心绞痛与左心衰竭。晚期患者常有 睡眠不安，夜间阵发性呼吸困难，多恶梦，心率增 快，面潮红，胸痛或伴有阵发性高血压头疼。严重 心力衰竭和心绞痛常于夜间猝死。此外，患者多汗 ，不能耐热。心尖搏动部位移向左下方。2、体征
