难治性心力衰竭的综合治疗

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1、难治性心力衰竭治疗进展及体会难治性心力衰竭治疗进展及体会秦纲 山西医科大学第一医院心内科2016.2定定 义义难治性心力衰竭又称为顽固性心力衰竭，是指经各种常规治疗后，心衰仍不见好转，甚至还有进展者。难治性心衰是心脏疾病发展至终末期的结果，但心衰症状并非完全不可改善CADHypCMValvLVDRemodelingLow EFArrhythmiasDeathPump FailureCHFSymptomsNon Cardiac Factors当前治疗手段当前治疗手段 1.控制液体潴留 2.神经内分泌抑制剂的应用 3.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂 4.心脏机械辅助和外科治疗临床分类左心衰竭右心衰

2、竭出入量的管理是关键出入量的管理是关键呼出水蒸气 =500ml皮肤不显性蒸发 =500ml粪=100ml尿液=1500ml氧化水=300ml食物含水 =1000ml饮水=1200ml2500ml2500ml急性失代偿期，若无明显低血容量因素急性失代偿期，若无明显低血容量因素( (大出血、大出血、 严重脱水、大汗淋漓等严重脱水、大汗淋漓等) )者，每天摄入液体量一般宜在者，每天摄入液体量一般宜在 1 500 ml1 500 ml以内，不要超过以内，不要超过2 000 ml2 000 ml。保持每天出入量。保持每天出入量 负平衡约负平衡约500 ml500 ml，严重肺水肿者水负平衡为，严重肺水肿

3、者水负平衡为1 0001 0002 2 000 ml000 mld d，甚至可达，甚至可达3 0003 0005 000 ml5 000 mld d，以减少，以减少 水钠潴留，缓解症状。水钠潴留，缓解症状。3 35 d5 d后，如肺淤血、水肿明后，如肺淤血、水肿明 显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体 平衡。平衡。病 因原发性心肌损害心脏负荷过重 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死 心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见 心肌代谢障碍性疾病：如甲状腺功能亢进或减低的心肌病等 压力负荷（后负荷）过重：高血压、

4、主动脉瓣狭窄等 容量负荷（前负荷）过重：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等诱 因 感染：呼吸道感染最常见 心律失常 血容量增加 过度劳累或情绪激动 治疗不当（医源性） 原有心脏病变加重或并发其他疾病治 疗药物治疗 非药物治疗 1. 利尿剂(I类，A级) 2. 血管紧张素转换酶抑制剂 (I类，A级) 3. 血管紧张素受体拮抗剂4. 受体阻滞剂(I类，A级) 5. 醛固酮受体拮抗剂 (类,B级) 6. 洋地黄类正性肌力药物：地高辛(a类， A级) 7. 非洋地黄类正性肌力药物8. 新药关于利尿剂抵抗 心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终再大剂量 亦无反应时，即出现利尿剂抵抗。解决方案：静脉应用

5、利尿剂如呋噻米持续静脉滴注(1040mg/h)；托拉噻米(520mg/h) 2种或2种以上利尿剂联合使用；应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺 (2 5g/kg-1min-1)非洋地黄类正性肌力药物 多巴胺：通过刺激-肾上腺素能受体来增加心肌收缩力和心输出量。 3-5g/kg/min有正性肌力作用。多巴胺和多巴酚丁胺对心率100次/分的心衰病人要慎用； 多巴酚丁胺：通过刺激1-受体兴奋产生剂量-依赖正性肌力作用。起 始剂量：2-3g/kg/min静滴，无负荷剂量。依据临床症状、对利尿剂反应和临床状态来调整静脉滴注速度，同时要监测血压； 米力农：是磷酸二酯酶抑制剂，同时增加心输出量和每

6、搏输出量，而 肺动脉压力、肺毛细血管压、总外周及肺血管阻力下降。首剂25 50g/kg静注（大于10min）继以0.250.5g/（kgmin）静滴 新 药 1）正性肌力药物 左西孟旦（左西孟旦（a a类，类，B B级）级）钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C C促进心肌收缩，促进心肌收缩， 还通过介导还通过介导ATPATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二 酯酶的效应。其正性肌力作用独立于酯酶的效应。其正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可用于正接肾上腺素能刺激，可用于正接 受受受体阻滞剂治

7、疗的患者受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，静脉滴注可明显增加急性心衰患者临床研究表明，静脉滴注可明显增加急性心衰患者COCO和每搏量，和每搏量， 降低降低PCWPPCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不增加病死率、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不增加病死率用法：首剂用法：首剂12-24 12-24 g/kgg/kg静脉注射（大于静脉注射（大于10 min10 min），继以），继以0.1 0.1 gkggkg-1-1minmin-1-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压100 100 mm Hgmm Hg的患者，不需要负荷剂量，可直接用

8、维持剂量，以防止发生低的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低 血压血压左西孟旦双重机制左西孟旦 负荷量：10分钟内给予12g/kg 维持量：0.1g/kg/min 剂量调整范围：0.050.2g/kg/min2012ESC/2013 ACCF/AHA心衰指南推荐 使用方法2）血管扩张药新活素、奈西立肽 （a类，B级）新活素：晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿性心衰应用方法：先给予负荷剂量1.500 g/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075-0.015 gkg-1min-1静脉滴注；也可以不用负荷剂量

9、而直接静脉滴注。疗程一般3 d，不超过7 d7 d 扩张静脉和动脉（包括冠脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心输出量 促进钠的排泄，有一定的利尿作用 可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环 药理作用3）血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦能有效降低充血性能有效降低充血性/ /容量超负荷状况容量超负荷状况其效果要高于强效利尿剂其效果要高于强效利尿剂 对伴有低钠血对伴有低钠血 症的患者尤其合适，同时能纠正低钠状症的患者尤其合适，同时能纠正低钠状 况。况。不刺激神经内分泌系统不刺激神经内分泌系统不导致电解质紊乱不导致电解质紊乱不影响长期生存率不影响长期生存率目前

10、主要普坦类药物目前主要普坦类药物产品特性总结产品特性总结产品名称商品名： 苏麦卡 通用名： 托伐普坦 Tolvaptan产品分类下丘脑垂体激素及其类似物 血管加压素II型受体拮抗剂（V2 受体拮抗剂）适应症用于治疗临床上明显的高容量性和正常容量性低钠血症（血钠浓度 125mEq/L，或低钠血症不明显但有症状并且限液治疗效果不佳），包括 伴有心力衰竭、肝硬化以及抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH)的患者 。 作用机理与肾脏的V2受体结合，阻止水的重吸收，增加不含电解质的自由水排出有效性能有效纠正血钠，无论是短期（7天）和长期（2年）的试验都是有效的 能减轻患者的高容量（水肿）状况 口服后24小

11、时开始起效 排水能力超过呋塞米（速尿）安全性主要的副反应同药理作用一致， 口干、口渴和尿多推荐服法口服，每天 15mg， 早上服用，57天生产进口原料， 浙江生产 (大冢原研产品）2121病例病例1 1杨*，女性，79岁，因“活动后胸闷气喘六 月余，加重半月”于2015-11-11收入我院心内科 。 初步诊断：缺血性心肌病 心脏扩大 心功能 级 2型糖尿病 糖尿病肾病 高血压病3级 极高 危险组 入院后予以抗血小板、改善心功能等治疗，但心衰 仍有反复发作。因使用利尿剂、进食差患者入院后出现 低血钠（131mmol/L，2015-11-30），2015-12-1开始间 断使用苏麦卡，后小便量增多

12、，血钠逐渐恢复正常。托伐普坦使用对电解质影响托伐普坦使用对电解质影响（病例（病例1 1）托伐普坦使用对电解质影响托伐普坦使用对电解质影响（病例（病例1 1）* *25254 4）依法布雷定）依法布雷定作作用机用机制：制： 该药是心脏窦房结起搏电流(If)的一种选择性 特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降 低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于 心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加， 可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* *2626适应证适应证： 适用于窦性心律的HFREF患者。使用ACEl 或ARB、受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已 达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然70

13、次 min，并持续有症状(NYHA1V级)，可加 用伊伐布雷定(a类，B级)。不能耐受受体阻 滞剂、心率70次min的有症状患者，也可使 用伊伐布雷定。* *2727应用方法：应用方法： 起始剂量2.5 mg、2次d，根据心率 调整用量，最大剂量7.5 mg、2次d，患 者静息心率宜控制在60次min左右，不 宜低于55次min。 * *2828不良反应：不良反应： 心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃 肠道反应等，均少见。 * *2929循证医学证据循证医学证据 晚近的SHIFT研究纳入6 588例NYHA一IV级 、窦性心律70次min、LVEF35的心衰患者 ，基础治疗为利尿剂、地高辛、

14、ACEI或ARB、 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组( 逐步加量至最大剂量7.5 mg、2次d)较安慰剂组 ，主要复合终点(心血管死亡或心衰住院)相对风 险下降18。此外，患者左心室功能和生活质量 均显著改善。* *3030特点特点 随着心率的下降，QT间期延长，而心率校正后的 QT间期没有延长。但是，PR间期、QRS间期不 受影响，此外，心房、房室结、希氏-浦肯野系统 、心室的传导性和不应期也不受影响。 主要经肝脏代谢，有效半衰期为11小时。总清除 率为400 mL/min，通过大便和小便最终排泄代谢 物 。* *3131特点特点 显著降低窦性心率 对血压、支气管平滑肌、血糖、血脂

15、代谢 无影响 对 PR QTc QRS间期无影响 对心脏收缩、舒张功能无影响非药物治疗治 疗药物治疗 非药物治疗 1）超滤 药物治疗无效的顽固性心衰可考虑超滤治疗 若所有利尿剂均无效可考虑超滤治疗-2008年AHA心衰指南 快速单超脱水比常规血透超滤具有更好的耐受性Circulation. 2009;119:1977-2016超滤 禁忌症无绝对禁忌证，但下列情况应慎用： 严重低血压 致命性心律失常 存在血栓栓塞疾病高度风险的患者 并发症 滤器破膜漏血 滤器和管路凝血 出血 低血压 心律失常、猝死2 2）心脏机械辅助心脏机械辅助3 3）心脏移植）心脏移植病例经验分享病例经验分享 肾功正常型 肾功异常型 例1以恶心、呕吐等上消化道症状为首发表 现 例2以少尿为临床首发表现 例3以快速心律失常为首发表现 例4以呼吸困难为主要临床表现 例5以休克血流动力学异常为首发表现例例1 1 以恶心、呕吐等上消化道症状为首发表现以恶心、呕吐等上消化道症状为首发表现 患者男，42岁，扩心病 反复住院 恶心、不能进食 电解质 Na+131mmol/l 钾 4.0mmol/l CL- 93mmol/l 例例2 2 以少尿为