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1、1慢性肾衰竭慢性肾衰竭Chronic Renal Failure （CRF）2病因（病因（EtiologeEtiologe）v Primery Glomerular Diseases (60%)v Hypertensive Nephrosclerosisv Diabetic Glomerulosclerosisv Tubulointerstitial Diseaseschronic pyelonephritischronic interstitialnephritisv Polycystic Kidney Diseasev SLE 3发病机制发病机制（pathophysiologypathop
2、hysiology）（一）肾功能进行性恶化的机制1.肾小球高滤过（high filtration）2.GBM通透性增加3.血压增高（hypertension）4.脂质代谢紊乱5.肾小管间质损伤4肾小球高滤过肾小球高滤过v 残存肾单位代偿性增大v 单个肾单位GFR（SNGFR）v 肾小球高滤过肾小球高压力（High Pressure）肾小球高灌注（High Infusion）肾小球高滤过（High Filtration）v 最终致肾小球硬化5尿蛋白是肾功恶化的危险因素尿蛋白是肾功恶化的危险因素v蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球 硬化；v肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物 质释放减少
3、，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱 ；v蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜 破裂；vT-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾 单位功能受损和肾小球硬化。6肾小管间质损伤促进肾功恶化肾小管间质损伤促进肾功恶化v 肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小球萎缩；v 间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；v 肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；v 肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加 ，GFR代偿性降低，肾功恶化。7发病机制发病机制（pathophysiologypathophysiology）（一）尿毒症症状的发病机制v 尿毒症毒素 （urimic toxins）
4、蛋白质代谢产物（products of protein metabolism）细菌代谢产物 （ products of bacteria metabolism ）中分子物质 （ products of微量元素（钒，铝 ，锌）v 营养与代谢失调8发病机制发病机制（pathophysiologypathophysiology）（二）尿毒症症状的发病机制v 矫枉失衡学说（trade-off hypothesis）GFRP 、 Ca PTH （矫枉） 继发性甲旁亢 （失衡） v 内分泌异常EPO 1，25（OH）2D3 胰岛素抵抗9临床表现临床表现 （Clinical ManifestationsCl
5、inical Manifestations）v胃肠道（Gastrintestinal）是CRF病人最早出现的症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。v 心血管（Carduvascular）动脉粥样硬化（Atherosclerosis）高血压 （Hypertension）心包炎 （Pericarditis）心力衰竭（Heat Failure）10临床表现临床表现 （Clinical ManifestationsClinical Manifestations）v 血液系统（Hematologic）贫血（Anemia）出血倾向（Bleeding Diathesis）白
6、细胞异常（Altered Neutrophilic Chemotaxis） v 呼吸系统（Pulmonary）过度换气尿毒症肺炎（Uremic Pneumonitis）尿毒症胸膜炎（ Uremic Pleuritis）11临床表现临床表现 （Clinical ManifestationsClinical Manifestations） v神经、肌肉表现（Neuropathy and Myopathy）中枢神经：尿毒症脑病周围神经：“不安腿综合征” （Restless Leg Syndrome）肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎 v皮肤表现（Dermatologic）皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移
7、性钙化12临床表现临床表现 （Clinical ManifestationsClinical Manifestations）v骨骼系统表现肾性骨营养不良（肾性骨病）（Renal Osteodystrphy） 高转化性骨病（high-bone turnover disease）低转化性骨病（low-bone turnover disease）混合性骨病透析性骨病（2微球蛋白、沉积）13临床表现临床表现（Clinical ManifestationsClinical Manifestations）v 内分泌代谢紊乱（Endocrinologic ）EPO1-羟化酶PTH甲状腺功能减退性功能减退（S
8、exual Disorder）14临床表现临床表现（Clinical ManifestationsClinical Manifestations）v感染（Susceptibility to Infection）是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物毒力增强；常见的感染部位： 呼吸系统泌尿系统皮肤 15临床表现临床表现（Clinical ManifestationsClinical Manifestations）v 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）是尿毒症病人最常见的死亡原因之一；代谢性酸中毒产生的主要原因： GFR，酸性代谢产物潴留肾小管泌
9、氢功能受损肾小管泌氨能力降低16临床表现临床表现（Clinical ManifestationsClinical Manifestations）v 水、电解质平衡失调 失水/水过多失钠/钠潴留高钾血症/低钾血症低钙血症/高钙血症高磷血症高镁血症铝蓄积17肾功能不全临床分期肾功能不全临床分期分期 Scr Ccr 临床表现（mol/L） （ml/min） 代偿期 133 50 常无症状氮质血症期 445 5025 轻度贫血、夜尿增多、无明显尿毒症症状肾衰竭期 445 2510 明显消化道症状、贫血、 （尿毒症早期） 代谢性酸中毒肾衰竭终末期 800 10 各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 （尿
10、毒症晚期） 症状、电解质和酸碱平衡紊乱18实验室检查实验室检查 （Lab ExaminationLab Examination）血常规检查 尿液检查 肾功能检查 血生化检查19诊断（诊断（DiagnosisDiagnosis）q 有可引起慢性肾衰竭的疾病原发性肾脏疾病（Primary）继发性肾脏疾病（Secondary）双肾缩小（纵径8.5cm）q中、重度贫血q低钙高磷血症q血PTH升高20慢性肾衰竭恶化的可逆因素慢性肾衰竭恶化的可逆因素 原发病未得到有效控制或加重血容量不足感染肾毒性药物尿路梗阻心力衰竭或严重心律失常急性应急状态血压波动其他：严重贫血、电解质紊乱等21鉴别诊断鉴别诊断 (Di
11、fferential Diagnosis)(Differential Diagnosis)CRF常存在多系统损害的临床表现和体征，应与相应的系统疾病鉴别。22治疗（治疗（TreatmentTreatment）v 早、中期CRF的治疗病因和加重因素的治疗营养疗法并发症治疗胃肠道透析v 终末期肾衰竭（ESRD）的治疗透析 腹膜透析和血液透析肾移植23营养治疗营养治疗 (Nutrition Therapy)(Nutrition Therapy) o保证足够的能量摄入（126147kj/d） o低蛋白饮食（Low Protein Diet，LPD） oLPD加必需氨基酸（Essential Amino
12、 Acid，EAA） oLPD加-酮酸（-Katoacid，-KA） o维生素24心血管并发症的治疗心血管并发症的治疗q 高血压靶目标：130/8085mmHg125/75mmHg（尿蛋白1g/d）理想的降压药物：对肾脏毒副作用小对左室肥大有恢复或抑制作用对肾功恶化有延缓作用25慢性肾衰竭常用降压药慢性肾衰竭常用降压药q利尿剂qACEIqARBqCCBq-Blockersq-Blockersq血管扩张剂26心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗 限制水、钠摄入利尿剂的使用使用血管扩张剂洋地黄类药物的使用血液净化疗法纠正电解质和酸硷失衡纠正贫血27肾性贫血的治疗肾性贫血的治疗重组人促红细胞生成素（rHuE
13、PO） 铁剂 叶酸28肾性骨病的治疗肾性骨病的治疗v 控制钙、磷代谢失调v 维生素D治疗v 甲状旁腺次全切除术29水、电解质及酸碱失衡的纠正水、电解质及酸碱失衡的纠正q 水、钠失衡的纠正q 高血钾的纠正q 代谢性酸中毒的纠正30v 控制感染 v 胃肠道透析 v 中医中药治疗31血液净化疗法血液净化疗法 （Blood PurificationBlood Purification）v血液透析（Hemodialysis，HD）v腹膜透析（Peritoneal Dialysis，PD）32肾移植肾移植 （Renal TransplantationRenal Transplantation）同种肾移植（Allograft) vABO配型 vHLA配型 v长期使用免疫抑制剂 v成功肾移植可恢复肾脏全部功能 v是目前治疗ESRD最有效的方法33
