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1、 粉尘与尘肺(dust and pneumoconiosis）截止2005年，报告的累积尘肺病例60多万，因尘 肺致死的比例已超过15万人！生产性粉尘的定义l生产过程中形成的能 较长时间悬浮在空气 中的固体微粒。l机体长期吸入能引起 以肺部纤维化改变为 主的尘肺生产性粉尘的主要来源 金属矿山的开采、粉碎、和搬运 开山筑路、隧道凿岩、打眼爆破 冶金工业矿石原料的准备，练钢炉的修砌 机械制造工业中的翻砂铸造、研磨加工、铸件清砂与喷 砂除锈 耐火材料的制备 玻璃制造工业的原料粉碎、筛选和配料 石粉生产的原料粉碎、筛分、包装和运输 石料的开采、加工、修砌和雕刻 物质不完全燃烧或爆炸 粉末状物质的筛选、
2、混合、清理、装卸和搬运生产性粉尘的分类l无机粉尘： 矿物性粉尘 金属粉尘 人工无机粉尘l有机粉尘： 植物性粉尘 动物性粉尘 人工有机粉尘l混合粉尘： 物理性混合 化学性混合尘肺（pneumoconiosis）l长期吸入生产性粉尘所引起的以肺组织 纤维化改变为主的疾病，是危害接尘作 业人群健康的主要疾病。法定的尘肺病（13种）l矽肺l煤工尘肺l石墨尘肺l炭黑尘肺l石棉肺l滑石尘肺l水泥尘肺l云母尘肺l陶工尘肺l铝尘肺l电焊工尘肺l铸工尘肺l根据尘肺病诊断标 准和尘肺病理诊断 标准可以诊断的其他 尘肺。l其中以矽肺和煤工尘肺发病人数最多，约占 尘肺总例数的79.4%。l1.粉尘的化学性质：l包括粉
3、尘中游离二氧化硅（SiO2）含量、其他有毒 成分、影响致纤维化能力的物质。l2.粉尘的分散度：l分散度系物质被分散的程度，包括粒子分散度和质 量分散度两种；l分散度影响在空气中悬浮时间、到达呼吸系统的部 位。l 15um为非吸入尘、 15um为可吸入尘、 5um称为呼吸性粉尘。粉尘的理化性质l 不同来源石英粉尘分散度l 粉尘粒子组成l 0.05 0.1 0.5 1.0 5.0 10 10 l凝集气l溶胶%l粒子分散度 58.67 30.80 9.90 0.62 0.01l质量分散度 0.2 2.2 26.4 44.4 26.0l粉碎气l溶胶%l粒子分散度 54.4 35.4 9.1 1.0 0
4、.2l质量分散度 1.9 11.0 31.3 31.0 24.8lStroke法则计算出D2.62石英球形尘降落速度l粉尘直径（um） 沉降速度（m/h） 倍数l 100 2829.6 106l 10 28.296 104l 1 0.28296 102l 0.1 0.0028296 1l3.粉尘浓度：系指单位体积空气中粉尘 的质量（mg/M3）；影响到达体内粉尘 的含量。l4.其他：粉尘溶解度、比重、形状、硬 度、荷电性、爆炸性等也影响其对人体 危害的情况。粉尘的理化性质l粉尘对人体健康的影响l1.呼吸系统对粉尘的阻留：l（1）惯性碰作用l（2）重力沉降作用l（3）弥散作用l（4）其他作用呼吸
5、系统的组成呼 吸 道鼻 咽 喉气管支气管 肺鼻毛能分泌黏液毛细血管嗅细胞鼻泪管口 与泪腺相通阻挡灰尘湿润空气黏住空气中的灰尘和细菌能使吸入的冷空气变得温暖鼻back鼻黏膜能感觉气味的刺激气管（局部）气管壁纵切腺细胞分泌黏液，使气管 内湿润；黏液中含有能抵 抗细菌和病毒的物质back纤毛向咽喉方向不停地摆动 ，把外来的尘粒、细菌等和 黏液一起送到咽部，经过咳 嗽排出体外，这就是痰呼吸性细支气管部分形成肺泡backl包括气道上黏液纤毛装置和肺清除（ 通过肺泡吞噬细胞游走，然后通过纤 毛运动排出）。粉尘对人体健康的影响2.人体对粉尘的清除l3.粉尘对人体的致病作用：l（1）尘肺：系由粉尘引起的以肺组
6、织纤 维化为主的一种全身性疾病。可分为5类 13种，即矽肺、硅酸盐肺、碳尘肺、混 合性尘肺、其他尘肺。粉尘对人体健康的影响尘肺尘肺是长期在粉尘比较多的场所工作的人容易患的 一类职业病。这些疾病发展到一定程度时，患者会出现 胸闷、呼吸困难等症状，目前还没有令人满意的疗法。长年累月在陈耳金矿打钻的民 工，脸上厚厚的粉尘遮不住忧郁的 目光。l（2）呼吸系统其他疾病：炎症、哮喘、 肿瘤。l（3）眼疾患：引起结膜炎、角膜感觉功 能减退等。l（4）皮肤：引起皮肤腐蚀和炎症。l（5）中毒作用。粉尘对人体健康的影响尘肺发病机理l尘粒的机械刺激学说l化学中毒学说l免疫学说尘肺病理l尘肺结节形成l肺间质纤维化l进
7、行性大块纤维化（PMF）尘肺病人的临床表现l自觉症状: 呼吸系统症状 胸痛 咳嗽 咯痰 气促l体征l实验室检查尘肺并发症l肺结核l自发性气胸l呼吸系统感染l肺源性心脏病尘肺的诊断诊断依据l粉尘接触史l技术质量合格的X线射线后前位胸片l动态资料l尘肺流行病学资料l临床表现（实验室检查）尘肺X线诊断指标l圆形小阴影 p直径最大不超过1.5mm q直径大于1.5mm，不超过3mm r直径大于3mm，不超过10mml不规则形小阴影 s宽度最大不超1.5mm t宽度大于1.5mm，不超过3mm n宽度大于3mm，不超过10mml大阴影 指长径或宽度超过10mm的阴影。l胸膜改变 胸膜斑尘肺小阴影的密集度
8、 四大级 12小级 见标准片四大级：l0级：无小阴影或甚少，不足级的下限l1级：有一定量的小阴影l2级：有多量的小阴影l3级：有很多量的小阴影12小级l0级：0/- 0/0 0/1l1级：1/0 1/1 1/2l2级：2/1 2/2 2/3l3级：3/2 3/3 3/+ 小阴影形态学表示l同一种小阴影表示 q/q t/tl同种小阴影表示 q/p s/t 总体密集度 以最高肺区的密集度作为总密集度，以四大级 表示。无尘肺（0）l0：X射线胸片无尘肺表现l0+：胸片表现尚不够诊断为期者 一期尘肺（）l：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达2个肺区。l+：总体密集度1级，分布超过4个肺区或总密集
9、度2级，分布达4个肺区。 二期尘肺（）l：总密度2级，分布超过4个肺区；或总密度3级，分布达4个肺区。l+：总密度3级，分布超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，不够 。 三期尘肺（）l：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。l+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积总和超过右上肺区者。尘肺胸片表现分期l标准片是尘肺诊断标准的组成部分。l尘肺胸片改变的判断以标准片为准，文 字只是说明。l全肺大片 15张 表示各期小阴影密集度 和分布范围关系。l组合片 8张 表示形态、密集度尘肺诊断标准片尘肺的治疗1、目前尚无有效的治疗方法 2、诊断尘肺后脱离粉尘作业延缓病变进展 。 3、对症
10、治疗 4、药物治疗 磷酸哌喹 汉防己甲素 柠檬酸铝 矽肺宁 千斤藤素尘肺病致残程度鉴定1、鉴定的主要依据l 尘肺期别l 肺功能损害程度l 呼吸困难分别l 血气分析 肺功能测定项目：FVC、FEV1、MVV、 FEV1/FVC。呼吸困难分四级l1级：与同龄健康者在平地一同步行无气 短，但登山或上楼时呈现气短。l2级：平路步行1000米无气短，但不能与 同龄健康者保持同样速度，平路快步走 呈现气短。l3级：平路步行100米即有气短。l4级：稍活动，如穿衣、谈话即有气短。尘肺致残程度分级l致残分1-10级，1级最重致残，10级最轻致残。l七级残：期，肺功能正常。l六级残：期伴肺功能轻度损伤。l四级残
11、：期；期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级 。l三级残：期；尘肺伴肺功能中度损伤或呼吸困难3 级；、期合并活动肺Tb。l二级残：、期伴肺功能重度损伤或呼吸困难4级， 或PaO2 4.1-8kPa或PaCO2 7.9-6kPa；期伴肺功能 中度损伤或呼吸困难3级。预防粉尘危害的八字经验l革、水、密、风、l护、管、教、查八字综合防尘措施l革：工艺改革，技术革新，根本途径l水：湿式作业，可防止粉尘飞扬，减低环境粉尘浓度l密：封闭尘源l风：加强通风及抽风措施l护：加强个人防护l管：加强维修管理l教：加强防尘及自我保健的宣传教育l查：定期检查环境空气中的粉尘浓度，及时控制尘肺的预防采用“革、水、密、风、护、
12、管、教、查”综合 防尘措施。 1、组织措施l专人管l有计划l建立粉尘监测制度l加强卫生宣传教育2、技术措施l改革工艺过程，革新生产设备l湿式作业l密闭、吸风、除尘 3、卫生保健措施l个人防护和个人卫生l就业前体检l在岗期间定期职检矽肺（silicosis）l由于工人在生产过程中，吸入大量 游离二氧化硅含量较高的粉尘，所 致的以肺组织纤维化为主伴有矽结 节形成为特征的疾病。l矽肺是严重的职业病矽肺（silicosis）l1995年4月ILO职业卫生联合委员会 提出了一个全球消除矽肺的联合规 划.l目的: 推动全球性消除矽肺的工作， 规划到2010年使矽肺的发病率显著 降低；到2030年消除矽肺病
13、的职业 卫生问题。矽肺的发病因素l环境因素 粉尘中游离二氧化硅含量 空气中粉尘浓度 粉尘分散度 工人接触粉尘的时间l速发型矽肺l晚发型矽肺l机体因素 健康素质 遗传因素矽肺的发病因素l矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘510 年发病，有的长达1520年以上。l但持续吸入高浓度的矽尘，有的12年内即 可发病，称之为“速发型矽肺（acute silicosis ）”。l有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短 ，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若 干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（ delayed silicosis）”。 矽肺的发病机制l十分复杂 机械刺激学说 硅酸聚合学说 化学中毒学说 表
14、面化学学说 免疫学说等l以表面化学学说较科学。尘细胞的死亡 肺细胞及生物活性物质的 变化 巨噬细胞死亡 胶原纤维增生，矽结节形成矽肺的发病机制l一般认为，矽尘在细胞内部分溶解并聚合成聚合硅 酸，其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜 的通透性增加乃至破裂，并向胞浆内释放一系列水 解酶，造成巨噬细胞的自溶、崩解死亡。l崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、 破裂、游离，如此反复上述过程，引起肺组织破坏 、修复、循环往复。矽肺的发病机制l崩解产物中的非脂质部分（致纤维化因子）能 刺激导致成纤维细胞增生，还可刺激成纤维细 胞产生胶原纤维。l因此，巨噬细胞破坏越多，纤维组织增生越明 显。崩解时释放的脂蛋白，则可成为自家抗原 ，能刺激网状内皮系统增生，产生抗体。l抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明 变性。l 粉尘+巨噬细胞l 尘细胞l l 崩解l致纤维化因子（非脂质） 抗原（脂蛋白）l l 成纤维细胞增生 免疫细胞增生l l 胶原合成增多 抗原抗体反应l l 胶原纤维化
