腹腔筋膜室综合征上传

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1、八一儿童医院 新生儿外科监护腹腔筋膜室综合征内容1、有关概念2、测量与分级3、病理生理4、2007腹腔内高压和腹腔间室综合征评估流程共识 5、相关思考概念腹内压 Intra-abdominal pressure IAP IAP指腹腔封闭腔隙内稳定状态下的压力, 主要由腹腔内脏器的静水压产生。正常生理情况下 为零或接近零。机械辅助呼吸时IAP为轻微正压。 腹内压与体重指数呈正相关, 并受近期有 无腹部手术的影响。 腹腔内高压 intra-abdominal hypertension IAH IAH是当腹腔内出现持续或反复的IAP病理 性升高（压力大于或等于12mmHg）。概念腹腔筋膜室综合征 A

2、CS Abdominal compartment syndrome 腹腔内高压和腹腔筋膜室综合征为同一病理生 理过程中的不同阶段。 当IAP升高到使腹腔内脏器血流受阻，器官组 织功能和活力受到威胁时，即发展为ACS。 腹腔压力增高明显合并一个或多个脏器功能不 全或衰竭，即可诊断。概念最常见器官功能不全/衰竭的表现：（1）即使进行复苏，仍存在代谢性酸中毒；（2）虽然血容量充实，但仍旧存在少尿；（3）呼吸道压力峰值升高；（4）难治性高碳酸血症；（5）难治性低氧血症；（6）颅内高压。酸中毒、低体温及凝血功能障碍为IAH及ACS的三联 征。概念腹腔灌注压 APP abdominal perfusion

3、 pressureAPP= MAP（平均动脉压）IAP。 测量APP的意义要高于单纯测量IAP，因为 其可反映内脏灌注水平。因此认为APP为预示器官 衰竭及评估复苏治疗效果的更准确指标。测量与分级腹腔内压力测量： 分为直接测量、间接测量； 间接测量：经胃、经直肠、经膀胱；其中以经 膀胱测量为最接近数值； 经膀胱间接测压法的主要缺陷是对于神经 源性膀胱和限制性小容量膀胱测量结果不可靠。腹腔内压力测量操作2007年共识：（1）用mmHg表示IAP值； （2）呼吸末时读取IAP值； （3）测量时需仰卧位； （4）以腋中线髂骨顶峰为零点； （5）注入膀胱内生理盐水量不超过25ml;（20kg以下 1m

4、l/kg）;大于25ml可能致数值偏高； （6）生理盐水灌注30-60秒后测定IAP值； （7）膀胱逼尿肌松弛，无腹肌紧张情况下测定。测量与分级2007指南分级根据IAP的高低将IAH 分为4级 1级：12 - 15mmHg； 2级：16- 20mmHg； 3级：21 - 25mmHg； 4级：25mmHg。1级 无需处理 2级 严密监护，若出现少尿，无尿，缺氧，气道压升高， 则视具体情况采用不同方式降压 3级 手术减压 4级 立即减压手术，大多把腹压大于25mmHg作为开腹减 压指标 新生 儿分级依据？病理生理肠道是对IAP 升高反应最敏感、受IAH 影响最早的器官 ！ 采用标记微球及激光多

5、普勒等手段, 发现当IAP 仅达10mmHg时, 小肠黏膜 灌流即减少19% ;20mmHg时减少39% ; 40mmHg时减少72% , 此时肠系膜上动脉血流减 少69% ,腹腔动脉血流减少43%。 IAP增加, 将减少腹腔灌注压, 使肠系膜上动脉血流 减少, 特别是黏膜血流量下降。进而导致胃黏膜pH下降和细 菌移位。 IAP还直接压迫肠系膜静脉, 从而造成静脉高压及肠道 水肿,内脏水肿进一步升高IAP,从而导致恶性循环, 以致胃肠 血流灌注减少, 组织缺血, 肠黏膜屏障受损, 从而发生细菌 移居。 当IAP 仅达10mmHg时, 肠系膜淋巴结即有细菌。细菌移位可能是多 器官功能障碍的原因之

6、一。NEC的发生或进展原因之一？ 腹壁 当IAP 为10mmHg时, 腹直肌鞘血流只有 基础值的58% ; 当IAP增加到40mmHg时, 其血流 降至正常值的20% 。 腹腔内脏水肿、腹腔填塞、腹壁水肿使腹壁肌肉及筋膜血 流受阻, 顺应性下降, 进而发生伤口裂开、疝形成、坏死性筋膜炎 等并发症。 因此不主张在高度张力条件下行腹部关闭术。肺部 一般情况下, IAP 达1630mmHg时肺实质即开 始受压; 出血性休克和低血压情况下低于上述水平的 IAP即可导致肺受压。IAP急性升高造成的呼吸功能障碍需与ARDS相 鉴别； IAP呼吸功能障碍的3大特征为高通气阻力、低氧 血症及高碳酸血症。小儿表

7、现尤为明显。心脏 IAH导致的直接死因是心功能衰竭,而不是呼吸功 能障碍。 心动过速是循环系统最早出现的反应, 是对CO 下降的代偿表现。 一般情况下,当PAOP（肺动脉楔压）、CVP（中心静脉压）升 高, CO下降, 意味着液体过多, 应予快速利尿; IAH情况下则完全相反, 应 该积极实施液体复苏, 此时快速利尿只会加快病人死亡。 右心室舒张末期容积指数是该情况下反映血管 内容积状态的最佳指标。肾脏 当IAP 升高到1520mmHg时即出现少尿, 达30mmHg时即出现无尿。 尿氯、钠浓度下降, 尿钾增加。 因其治病原因，一旦发生ACS，治疗过程中液 体复苏、多巴胺及速尿几乎无效，只有手术

8、等减压 处置。IAP 升高造成肾功能障碍的原因可能有:(1) 肾静脉受压部分阻碍肾血液回流; (2) IAP 升高压迫腹主动脉和肾动脉而增加肾血管 阻力, 使肾皮质、肾小球血流减少; (3) 肾实质受压而引起所谓的“肾室隔综合征”;(4) IAP 压力升高, 导致血浆抗利尿激素和醛固酮 分泌增加, 从而引起少尿甚至无尿;(5) IAP 升高压迫使血管阻力增加导致后负荷加 大, 压迫下腔静脉使回心血量减少导致前负荷减 少, 从而使心输出量下降, 引起肾脏血流灌注减 少。肝脏 肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍, 能量物 质产生减少, 乳酸清除率下降,因而血清乳酸浓度可作 为反映IAH /ACS病情

9、及液体复苏疗效的有效指标。 肝的总血流量减少主要是由于肝门静脉血流减 少所致。有人认为, IAH 时由于CO 下降,肝动脉血流减 少, IAH 使肝脏机械性受压以及肝静脉穿过膈肌处的解 剖性狭窄, 从而使肝静脉和门静脉血流量降低。颅脑 IAH 对中枢神经系统的影响是增高颅内压( intra - cranial pressure, ICP) , 降低脑灌流压( cerebral perfusion pressure,CPP) 。 ICP 和CCP 的变化与心肺功能变化无关, 而与胸腔内压力升高、 CVP 升高导致的脑静脉流出障碍有关。可能原因：(1)腰静脉丛血流降低致脑脊液压力升高; (2)Pa

10、CO2升高, 使脑血流增加;(3)胸内压升高, 脑静脉流出减少, 回流障碍。2007 IAH和ACS评估流程共识 危险因素的筛查 （1）腹壁顺应性降低 严重呼吸衰竭伴胸腔压力增加 大 面积创伤（2）胃肠腔内容物增加 肠梗阻、肠麻痹、结肠假性梗阻（3）腹腔内容物增加 腹腔积液、肝功能不全；（4）毛细血管渗漏/输液；酸中毒（pH7.2）；低血压； 低温（33）；大量输血（24h内10个单位）；凝血功 能障碍(血小板55000/mm3 或PT15s或PTT正常值2倍 或INR1.5)； 大量输液（24h5L）；胰腺炎；少尿；败 血症；大面积烧伤/创伤；剖腹术所致损伤。监测流程 存在危险因素的危重患者

11、在最初的12h内，每1 2h要监测1次IAP； 若IAP始终 25mmHg , 并出现气道峰压升高, 少尿等临床表现 时应行腹腔减压手术。暂时性腹部切口关闭术 (Temporary abdominal closure, TAC) ACS 病人的围手术期处理: ACS 病人进行减压性剖腹探查手术后, 可出现 低血压, 甚至休克。 ACS减压术后病人必须高度警惕MODS 的发 生, 尤其是术前或术中出现过心肺、肾脏功能不全 的病人须密切监测。这与减压后再灌注损伤有密切 关系。 减压手术麻醉时, 尤其当IAP 降低时要严密观 察血压和心脏功能的状态。评估要点 胃肠功能及腹部体征异常 腹围的动态监测非

12、常必要，可出现对称性 全腹膨胀，腹腔前后径/左右径0.8。 其他少见的征象包括: 肾脏的受压 和移位, 小肠壁增厚和出现双侧腹股沟外疝的表现 等。（睾丸鞘膜积液？） 血流动力学 血流动力学的容量参数相比压力参数则能更 真实反映血管内容量状态以及液体复苏的效应；容 量参数：右室舒张末容积指数（RVEDVI）和胸腔 内血液容积（ITBV）更具意义，可作为判断复苏 的参考指标。 肺功能 呼吸功能障碍是ACS的首发表现；观察血气 分析、呼吸频率、指端血氧饱和度是肺功能评估重 点；早期表现为呼吸急促、PaO2下降，后期表现 为PaCO2和PAP增高；肾功能 特征性表现是呈进行性氮质血症，即少尿 无尿氮质血症进行性加重。因此维持尿量不少 于0.51mlkg-1h-1非常重要。 特别注意的是不伴有呼吸功能不全的肾 功能衰竭一般不是IAH的并发症。中枢神经系统神经系统受损的临床表现是中枢神经系统观察的 要点。 在ICU不测量腹内压， 甚至没有想到它是不明 智的；就像人们如果不 测量体温就不能发现发 热似的。