《急性心肌梗死诊断和治疗新进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性心肌梗死诊断和治疗新进展（36页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急性心肌梗死诊断和治疗新进展青岛大学医学院附属医院 安 毅 一、急性心肌梗死诊断新概念欧洲心脏病学会/美国心脏病学会 提出了心肌梗死新的定义，急性（ AMI）或近期心肌梗死诊断标准有下 列任何一项之一存在，就可以诊断为 心肌梗死（MI）：1）典型血肌钙蛋白（tropotin）升高和 降低过程，或加上心梗系列标记物CK-MB迅速 升高和降低动态变化过程，并伴有至少一项 ： A 缺血症状 B 心电图出现病理性 Q 波 C 缺血性心电图改变（ST段抬高或下 移） D 冠状动脉介入治疗（冠状成形术）。 2）急性心肌梗死的病理学改变 急性心肌梗死诊断 1、心肌梗死概念及定义WHO定义心肌梗死：（1）典型
2、临床症状 （如胸部不适）：（2）酶学升高；（3）典型 心电图出现，包括出现病理性Q波的出现 敏感血清生物标志物和现代影像技术的 出现，更有必要对心肌梗死定义重新评价。如 小于1.0克的小面积心梗 任何由缺血引起的心肌坏死都应该称为 梗死，如果我们接受这个概念，那么，部分以 往稳定或不稳定心绞痛的病人就可能被确定为 小灶梗死 2、临床表现我们必须接受这个概念，“梗死”一词反映了长期缺血导致的心肌坏死。难以解释的恶心呕吐，继发于左心功能不全的持续性呼吸困难以及难以解释的乏力、思睡、轻度头晕、晕厥，都可以是心梗的症状3、坏死心肌细胞的检出 检查技术可将心肌坏死分为微小、小灶及大面 积三个等级，即轻、
3、中、重 表1 不同技术对心梗的诊断病理学 心肌细胞坏死 生物化学 从血标本中发现心肌细胞坏死标志 心电图学 心肌缺血证据（ST-T改变）心肌组织电 活动消失的证据（Q波） 影像学 组织血流灌注的减少消失，心房或心室 壁运动异常 31病理学 心肌梗死发生之后，细胞坏死并非即刻发 生（动物模型至少需要15分钟）。肉眼或显微 镜下的心肌坏死需要6小时，心肌细胞完全坏死 需要4-6小进或更长，取决于侧枝循环情况及冠 状动脉是持续性还是间歇性阻塞 按梗塞面积分类:微小灶坏死（点状坏死 ）、小灶坏死（面积不足左室10%）中度坏死（ 左室10%-30%）或大面积坏死（大于左室30%） 按梗死位置分类:前壁、
4、侧壁、下壁、后 壁或间隔梗塞坏死心肌细胞的检出病理学心梗分类 急性心梗以多形白细胞出现为特点 近期心梗即愈合中的心梗,可见单核细胞和 纤维细胞；而不是多形白细胞 陈旧心肌梗则只见瘢痕组织而无细胞浸润， 心梗愈合过程通常需要5-6周或更长时间。 病理学心梗分期 急性期（6h-7天）、近期（7-28天）、陈旧 性（30天以上）。 心电图 心肌缺血事件的时间概念与急性心梗的病理 学时间可能并不一样。32心肌坏死的生物标志 由于心肌细胞坏死，会有不同的蛋白物质 释放入血循环中，如肌红蛋白、肌钙蛋白T和I， 肌酸激酶，乳酸脱氢酶及其他蛋白物质 临床上有急性缺血时，血中肌钙蛋白和 CK - MB 等敏感性
5、和特异性生化标志物升高，则诊断 为心肌梗死 这些生物标志物反映了心肌损伤，但不能 说明其损伤的机制 首选心肌损伤标志物是肌钙蛋白（I或T） 肌钙蛋白是具有心肌组织高度特异性和敏感性。 可持续增高7-10天或更长时间坏死心肌细胞的检出最佳的替代是CK-MB，它比肌钙蛋白 的组织特异性低。但数据表明其对不可逆 损伤的特异性却很强。 CK广泛存在于许多组织中，不作为AMI 常规诊断项目,CK必须与其他更敏感的生 物标志物一起化验。早期血标本正常，而 临床高度可疑，应该于入院时，入院后6 、9、12、24小时分别化验。 再发性心肌梗死 使患者危险增高， 如果第一份血样肌钙蛋白增高，那么每隔 一段时间，
6、要测CK-MB或肌红蛋白，以明 确心梗发生时间。 v33 ECG RBBB不干扰Q波诊断，LBBB通常会掩盖Q波；LBBB出现新Q波应考虑病理性的。坏死心肌细胞的检出34影像学 影像学技术目前被用于以下几方面： （1）在急诊室，帮助我们排除或证实AMI或缺血 ； （2）鉴别导致胸痛的非缺血性情况； （3）明确近期及远期预后情况； （4）明确AMI机械性并发症间隔等等。心脏超声优点:能评估急性胸痛的大多数非缺血 原因，如心包心肌炎、并膜疾病（主动脉狭窄），肺 梗塞及主动脉夹层,心肌壁厚度损伤20%时，超声可 查出节段性异常。 坏死心肌细胞的检出4、特殊治疗所致 MI 41 PTCA PTCA或S
7、TENT（支架术后）后心肌生物 标志物增高，说明有细胞坏死。根据急性心 梗新标准，应诊断为心梗。 PTCA后，小灶梗死可通过采血标本进行 化验证实，术前、术后6-8小时、24小时，分 别采血。 PTCA后生化标志物上升程度与将来心脏 事件（死亡或MI）发生率呈正相关。v42 心脏外科手术外科手术后心肌损伤机制有许多,包括缝针直接损伤、心脏移植损伤、再灌注损伤，心肌细胞缺氧、冠脉或桥血管栓及其他情况。 特殊治疗所致 MI 5、冠心病演变过程心梗的含 义直到目前，心梗被认为是一个主要事件，并且通常是致命的，对生存者来说有重大意义。目前分析表明，只要有肌钙蛋白增高，就对患者有害，对患者有阳性预测价值
8、认定还是心梗型冠心病。二、急性心肌梗死治疗新概念 急性心肌梗死（AMl）治疗进步1）急性心肌梗死的早期诊断和早期治疗 。 2）对心肌频发缺血和心衰等并发症的处 理。 3）药物的广泛应用（阿斯匹林、p-受体 阻滞剂、ACEI、GPb/2受体拮抗剂，低分 子肝素等药物的应用）。 4）最重要的是心梗“罪犯”血管重新开放 ，心肌恢复前向血流（溶栓治疗，PTCA及置 入血管内支架）。1、急诊PTCA与静脉溶栓治疗比较分析10项随机使用两种治疗手段治疗急性心肌梗死短期疗效，急诊直接PTCA和静脉溶栓相比死亡率（4.4%：6.5%）。治疗后死亡和非致死再梗死发生（7.2%：11.9%）,脑卒中的发生率（0.
9、7%：2%） （JAMA1997：278：2093-8）长期随诊结果395例患者随诊52年,PTCA组死亡率 13%，溶栓组死亡率24%，前者和后者相比 死亡率下降46%，而非致死性心梗下降73% 。在30天内死亡和非致死性心梗发生率下 降13%。30天以后随访中死亡率和非致死性 心梗发生率下降62%NengLJMed1999：341：1413-92、急性冠状动脉内支架植入术和急诊PTCA比较 （1）急诊PTCA相比，急诊支架置入术再狭 窄发生率低，也使PTCA更加安全和有效。 （2）Mahdi报道147例急诊导管血运重建的 AMI患者，其中94例直接PTCA，53例原发性植入 支架，分别随访
10、8.14.5月。原发性支架植入 组与直接PTCA比较：住院病死率（0%：11%）； 住院期、远期缺血事件（包括死亡、再梗死和 重复血运重建）发生率（0%，25%：23%、42%） 。6个月累积靶血管血运重建率（18%：47%）； 6个月后累积无事件生存率（80%：44%）(3)冠状动脉支架植入术有如下优点 ：支架术后血管腔较大，血管壁平滑 ，可减少涡流，减少血小板聚集，减少血 栓形成提高冠脉储备能力降低再狭窄率3、急性心梗的联合治疗（溶栓加PTCA ） TMI5研究证明，补救性PTCA可改善梗死区 节段功能，并减少缺血复发 。 RESCUE研究 前壁梗 死溶栓治疗后TIMI 0-1级 分为补救
11、性PTCA和内科 治疗组，30日EF值 PTCA组较内科组（45%：40%） Ellis等对于9项（1456例病人）实施PTCA的 对照研究和4项溶栓治疗后介入治疗研究（977例 病人）结果显示，溶栓治疗失败后（TIMI血流0-1 级）进行PTCA早期严重心衰 发生率（3.8%： 11.7% P70%的残余狭窄，亦可行PTCA及支架术 即所谓“易化的经皮腔内冠状成形术”（ facilitated PTCA）近年来开展了AMI溶栓疗法（r-tPA）加 立即PCI和补救性PCI（包括血管内支架）， 也取得初步结果： 所有病人都是发病症状6小时内接受 治疗，溶栓加PCI； 以快速“首次冲击量方案”给
12、药，于最初5分钟内给予1/5剂量r-tPA（20mg），其余 剂量于30分钟内给予（总量为100mg）； 早期持续给予静脉肝素治疗；以心血管造影测定梗死相关动脉的再 通和左室功能；无论血管有、无再通，只要梗死相关 血管有70%的狭窄，均行PCI术。与直接PCI 相比，早期再通率达88%左右（到达导管室进 行血管造影时间），随后的PCI成功率较高（ 95%）；r-tPA并不增加PTCA的并发症；死亡 率低于单纯PCI两组住院期间不良事件发生率（大出 血，及卒中，再闭塞和死亡）无显著差异。4AMI治疗 开始注意微循环灌注根据多项大型临床试验的观察，心外膜冠脉 虽已再通，生存率并未提高。原因在于大冠
13、脉虽 已再通，微循环仍未得到组织水平的再灌注。从 血栓形成的机制:r-tPA（组织型纤维溶酶激活剂 ）的局限性（只溶解血栓中的“红”的成分）;ASA 处理“白”的成分力度不够 因而试用半量 r-tPA 制剂与 Abeix imab (b/a受体阻滞剂)合用，以期针对血栓中“红”“ 白”两种成分，达到更“全面”的溶栓，减少微循环 阻塞,视为现代心肌梗死治疗学的进步。中药在改善微循环方面的作用 一、保护血管内皮细胞二、具有保护心肌细胞的作用n观察脑心通对异丙肾上 腺素诱导的心肌损伤影 响n采用心肌细胞凋亡荧光 标记检测及计算机图象 分析法计算损伤细胞面 积率结果表明：脑心通胶囊可减轻心肌 细胞变性
14、和坏死，细胞 凋亡显著减轻选用健康犬结扎冠脉前降支建立心肌梗塞模型，测量毛细血管和供血血管的数目结果显示：心肌毛细血管和供血血管面密度在正常区两组无差异，在梗塞区和边缘区脑心通组明显增加；表明：脑心通能促进缺血心肌侧枝循环的建立。三、促进侧枝循环建立四、改善微循环实验显示：n改善微血流，使流动缓慢的血流加速。n改善微血管形态，解除微血管痉挛、使微血管扩张。n毛细血管通透性降低，微血管周围渗出减少。中药改变微循环、建立侧枝循环中的应用保护神经细胞 抑制神经细胞凋亡作用n保护血管内皮细胞和心肌细胞作用n促进侧枝循环建立 改善微循环作用n降低心脑血管疾病发病危险因素n抗衰老、增强免疫功能的作用v冠脉
15、造影的局限性冠状脉造影局限性： 首先，它仅能提供冠状开通的“瞬时”影像而 在AMI的最初几小时，冠脉开通仍有“波动”，即有 可能再闭塞，抵消早期冠脉开通带来的益处；其 次，高压注射造影剂对血管的开通也会造成一定 的影响。再次，溶栓后冠脉造影使出血危险进一 步增加，此外，急诊冠脉造影通常只能在有限的 医疗单位开展。 传统的冠状造影作为判定溶栓成功与否的“金 标准”的地位已逐渐削弱，目前正在尝试通过评估 血液流速来改进TIMI计分法的局限性。冠脉开通与心肌再灌注不同 (1)冠脉造影可用以评估梗死相关动脉的开通 情况，但不能提供远端微血管及心肌灌注的情况 。 (2)1992年有人首次应用冠脉注射超声造影剂 在超声心肌显像上评估AMI后冠脉开通情况，在 TIMI3级者中有近1/4存在“无复流”。 (3)冠脉开通是在左室功能恢复的先决条件， 只有证实完全血流灌注，左室功能才得到真正完 全的恢复。 (4)发现无复流是心肌梗死功能不全及左室重 构的预测因子。 (5)心肌层面灌注要比冠脉开通更重要。v治疗前景 由于心肌灌注是再灌注治疗的“目标”，它 将取代血管开通作为再灌注治疗的标志。此 外，治疗或与预防性处理心肌无复流将成为 溶栓或血管成形术的辅助治疗措施 近年研究表明:1-6二鳞酸果糖、腺苷、尼 可地尔（micoradil）及维拉帕米在动物试验 及临床研究中均可减轻
