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1、泌尿系统疾病患儿的护理上海交通大学护理学院 张莹小儿泌尿系统解剖生理特点小儿肾脏解剖特点36孕周胎儿肾脏发育完 成肾脏：大而低，腹部触 诊易触及输尿管：长而弯曲，易 发生尿潴留而继发感染膀胱：位置高，可在耻 骨联合上做膀胱穿刺女婴尿道短，男婴常有 包茎，容易感染小儿泌尿系统生理特点 11.5岁肾功能达成人水平 生理功能：排泄代谢产物、内分泌功能、调节水、 电解质、酸碱平衡 肾小球滤过率低 （仅为成人1/5） 心搏出量低，入球与出球小动脉阻力高 肾灌注不足 滤过面积小 皮质表层肾小球发育不成熟，小球毛细血管 通透性低 不能排出过量水分及溶质2. 肾小管功能不足吸收和分泌：新生儿葡萄糖肾阈较低，新
2、生 儿回吸收Na及排Na、K能力差 浓缩和稀释：浓缩功能不足，稀释能力接近 成人 酸碱平衡：HCO3-肾阈值低，泌氢和生成氨 的能力差，排出可滴定酸能力差新生儿容易出现糖尿、酸中毒、低渗尿、高钾， 水钠调节能力有限3. 肾脏内分泌功能相对活跃合成血管紧张素、醛固酮多（新生儿三天内 不给含钠溶液） 促红细胞生成素合成较多 1，25（OH)2-D3水平较高 前列腺素合成速率较低4. 新生儿排尿及尿液特点 出生后24-48小时内开始排尿 尿量：新生儿正常1-3ml/kg/h,少尿105/ml(必须做）3. 反复感染：B超(检查肾有无积水、结石、疤 痕），排泄性膀胱尿道造影（检查膀胱输尿管返流 ），核
3、素膀胱造影治疗保持外阴清洁、多饮水解除泌尿道梗阻、矫正畸形等敏感抗生素治疗 轻症或下尿路感染单药治疗7-10天，药 物：SMZco（磺胺类），阿莫西林，头孢呋辛等 上尿路感染两药联合（根据药敏）治疗 10-14天，药物：氨苄青霉素、头孢氨噻肟、头孢 曲松 复发的治疗控制住急性发作后，以单药 治疗量的1/3-1/4,qn,3-6个月（期间更换药物）护理维持正常体温：休息、饮食、降温减轻排尿异常：保持会阴清洁; 按医嘱用药; 定 期查尿常规、培养。健康宣教：告患儿及家属护理、预防知识; 指导按 时服药，定期复查。肾炎：血尿为主；可伴有浮肿、高血压 、蛋白尿肾病：蛋白尿为主；可伴有血尿、浮肿 、高血
4、压最终以病理分型确诊肾小球肾炎GN分类病程血尿蛋白尿 血压肾功能急性1年+一过性一过性迁延性1年+（超过半 年，可无明 确急性肾炎 病史）正常正常慢性1年+持续持续急进性数月 内+急剧急性肾小球肾炎急性起病，病程1年 临床表现：血尿、水肿、高血压为特点，常伴肾 功能不全（少尿和GFR减低） 是一组病因不同，严重程度不同的疾病：急性链球菌感染后肾小球肾炎，学龄儿童5-14岁 最常见，泌尿系统感染第一位，预后最后急性非链球菌感染后肾小球肾炎急性链球菌感染后肾炎病因和发病机制 A组溶血性链球菌感染引起的免疫复合物性肾小球 肾炎可能的抗原成分 细胞壁成分（M-蛋白） 肾炎菌株协同蛋白（NSAP)发病机
5、理循环免疫复合物学说： A族溶血性链球菌的致 肾炎菌株+相应抗体 循环免疫复合物 沉着于肾 小球局部,激活补体 免疫损伤和炎症免疫复合物原位形成学说：已植入肾小球局部的 抗原+相应抗体 植入处抗原抗体反应自身免疫学说：某些链球菌通过神经氨酸酶 改变机体lgG的化学组成或免疫原性 自家免疫导 致的免疫损伤细胞免疫学说：延迟超敏反应在肾小球损伤中发 挥作用。典型临床表现 前驱感染：呼吸道感染间歇期平均10天，皮肤感 染间歇期平均20天 主诉：少尿、眼肿、乏力、头痛、纳差、腹痛、 恶心、呕吐等非特异症状 查体： 高血压：多轻-中度增高（正常值：学龄前 140/90mmHg伴视力障碍、惊 厥、昏迷三项
6、之一者要注意高血压脑病急性肾功能不全不典型临床表现无症状病例，仅有尿检异常肾外症状性肾炎：浮肿、高血压等症状明显而尿 改变轻微，甚至正常。 肾病表现的肾炎: 尿蛋白、浮肿突出，达到肾病 标准。一般认为预后差，部分进入慢性肾炎实验室检查 血常规：轻度贫血，ESR链球菌致肾炎菌株抗原成分 原位免疫复合物 循环免疫复合物 诱发自身免疫激活补体肾小球炎症反应 内皮细胞肿胀，系膜细胞增生 肾小球基膜破坏 毛细血管腔闭塞 血尿 肾小球滤过率 少尿，无尿 蛋白尿 水钠潴留 水肿 血容量扩张 高血压，循环充血2. 肾功及血生化: 血尿素氮、血清肌酐暂时 性 3. 链球菌感染证据： ASO、抗脱氧核糖核 酸酶、
7、抗链激酶、抗透明质酸酶 4. 血清补体：急性期CH50、C3 ，6-8周 内恢复正常 5. 肾活检：临床诊断有困难时进行（一般不 做）尿常规、ASO、血清补体、肾功能检查必 须做病理光镜：弥漫性“毛细血管内增生性肾炎”电镜： 基底膜上皮细胞侧“驼峰”状电子致密物临床判断要点学龄儿童多见 1-3周前有呼吸道或皮肤感染史急性起病：水肿、血尿、高血压 尿中大量RBC、轻中度蛋白尿、可见管型ASO升高，血清补体一过性下降合并症：循环充血状态、高血压脑病、急性肾衰治疗 1.休息: 卧床休息约2-3周（至消肿、血压及肾功 能正常、肉眼血尿消失） ESR正常，尿常规明显好转可上学，但须免 体育课 2. 限制
8、钠盐的摄入根据水肿及高血压情况而定 3. 清除残余病灶：青霉素肌注10-14天4. 对症：利尿（氢氯噻嗪 ，速尿）；降压（硝 苯地平，口服或舌下含服）5. 严重病例的治疗 循环充血 利尿、肺水肿-硝普钠 高血压脑病 降压、止惊、利尿、降颅 压 急性肾功能不全 透析预后自限性疾病 预后良好，90-95%在1年内痊愈护理l 休息： 绝对卧床 ：2周下床活动：正常上学：血沉正常正常生活: Addis计数正常红细胞10个 /HP（两周内3次离心 尿检查） 反复出现或持续高血压 持续性氮质血症 血总补体活性或C3反复降低2. 激素疗效分型（评价强的松足量治疗8周时的 疗效） 激素敏感型：尿蛋白转阴 激素
9、耐药型：尿蛋白仍+ 激素依赖型：激素敏感，但停药或减量1月 内复发，且重复2次以上 勤复发型：半年内复发2次，或1年内复发3 次肾病综合征病理分型微小病变型， 约占 80%，足突融合非微小病变型，肾炎性肾病非微小病变型系膜增生性肾炎 局灶节段性肾小球硬化 非微小病变型 膜性肾病 膜增生性肾炎病因与发病机制尚不明确遗传基础 Nephrin缺失（芬兰型肾病）Podocin缺失 （家族性局灶性肾小球硬化） 激素敏感型HLA-A1、DR3、DR7、 DRW52 频复发与HLA-DR9有关2. 肾小球滤过屏障结构/电化学的改变硫酸乙酰或涎酸等异常 细胞免疫失调导致滤过膜静电屏障损伤 裂孔隔膜上Nephr
10、in分子异常（NPHS1基因 突变）3. 免疫功能紊乱非微小病变型肾内常见免疫球蛋白和或补体 成分沉积，局部免疫病理过程可损伤滤过膜的正常 屏障作用而发生蛋白尿发病机制蛋白尿起因肾小球毛细血管壁电化学结构的改变静电屏障作用受损，细胞免疫功能紊乱选择性蛋白尿（ 5-20万分子漏出）大分子蛋白不能漏出。非微小病变型免疫复合物肾炎，严重者基底膜断裂。中、大分子蛋白均可滤过为非选择性蛋白尿蛋白尿主要为中分子白蛋白。丢失2g-10g /日持续蛋白本身导致肾小球进行性病变，常伴继发性肾小管上皮细胞退行性变。低蛋白血症血浆胶体渗透压 血容量减少 ADH GRF 醛固酮 利钠素 血清铁蛋白丢失 贫血甲状腺素结
11、合蛋白丢失 T3 、T4IgG、因子及补体成分丢失 易感染抗凝血酶III、X、XI、XII因子及前列腺素结合蛋白丢失 血栓形成水、钠潴留水肿发病机理肾小球基底膜病变，蛋白质漏出蛋白质负氮平衡 血脂增高 血浆白蛋白 有效血容量血浆胶体渗透压醛固酮，抗利尿激素分泌液体进入组织间隙 肾小管重吸收水钠 水肿水肿传统认为 血浆胶体渗透压下降，水钠潴留形成肾病性水肿。近年认为 肾脏本身排钠障碍是形成肾病水肿的主要因素。因为 肾病时血容量减少者仅占30% 不少病例肾素活性和醛固酮水平正常 输注白蛋白后加用利尿剂，水肿才减轻高脂血症肝代偿合成增加，脂蛋白的分解代谢障碍使胆固醇、甘油三酸酯，低密度和极低密度脂蛋
12、白均增加。肾病综合征临床表现3-5岁为发病高峰，男：女为1.53.7：1高度水肿，可凹性 开始眼睑、面部、四肢及全身呈凹陷性。 严重两眼不能睁开伴胸水、腹水、阴囊水肿、阴囊 皮肤变薄而透明。 可伴少尿，胸水/腹水、大便次数多可有血尿（15%）或高血压（15%）可有蛋白质营养不良：面苍白、皮肤干燥、毛发 干枯、指甲横纹等单纯性肾病与肾炎性肾病的鉴别临床表现 单纯性 肾炎性发病年龄 2-7岁 7岁 浮 肿 显 著 显著或较轻血 尿 基本无 肉眼或镜下可见高血压 不大有 持续性或发作性蛋白尿 + + + + 单纯性肾病与肾炎性肾病的鉴别 临床表现 选择性 非选择性胆 固 醇 或正常肾 功 能 正 常
13、 不同程度障碍血清总补体 正 常 下 降预 后 好，易复发 较 差治 疗 激素有效 效较差并发症感染 原因：蛋白质的营养不良；lgG损失；全身 浮肿皮肤营养不良 腹膜炎 皮肤感染 肺炎最常见 尿路感染 医院感染不容忽视，结核应引起重视2. 低血容量休克3. 电解质紊乱 低钠厌食、乏力、懒言、嗜睡、血压下 降甚至休克、惊厥。 低钾 低钙钙与蛋白质结合从尿中排出。激素使肠道钙吸收不良。肾病时Vit D水平降低，骨骼对甲状旁腺素调节作用的敏感性降低 。4. 高凝状态、血栓形成肝功能亢进，脂蛋白合成 ，血稠 尿中丢失抗凝血酶 高脂血症血液粘稠，血流缓慢，血小板聚集 增加感染或血管壁损伤激活内源性凝血系统 利尿剂的应用，血容量减少，血液浓缩激素应用促高凝，以肾静脉血栓最常见，可突发腰痛、血尿、少尿、甚至肾衰。5. 急性肾功能衰竭6. 蛋白质营养不良及生长障碍实验室检查
