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1、急性心肌梗死的治疗魏经汉 郑州大学第一附属医院急性心肌梗死(AMI) 梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 急性心肌梗死：指冠状动脉急性闭塞，血流中断， 所引起的局部心肌的缺血性坏死。 临床可有持久的胸骨后疼痛、心律失常、心力衰竭 和休克，并有血清心肌生化标志物增高以及心电图 的动态改变。急性心肌梗死 心肌梗死是世界上死亡和致残的主要疾病之一。以 往WHO定义的心肌梗死标准包括： 缺血症状 心电图异常改变 血清心肌酶学变化 需要一个从临床症状、心电图、生化标志物、影像 学、病理学等诊断心肌梗死更为精确的心肌梗死定 义。心肌梗死的统一定义 敏感性和特异性更高的肌钙蛋白(cTn)的发现及更精 确的无创影
2、像学技术的发展，使得能够检测到更小 的心肌梗死病灶。 欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美 国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年 10月联合颁布了心肌梗死的统一定义。急性心肌梗死定义 具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据，且出现以下任何一项 标准，均可诊断为心肌梗死： 心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高超过参考值上限99%同时至 少伴有下述心肌缺血证据之一：1，心肌缺血症状（1） ECG变化提示新发心肌缺血性改变或左束支阻滞（2） ECG病理性Q波形成（3）有新发存活心肌丧失或局部室壁运动异常的影像学证据。急性心肌梗死定义2， 突发意外心源性死亡 (包括心
3、脏停搏)，通常伴有心肌缺血的症状， 伴随新发ST段抬高或LBBB，和(或)经冠脉造 影或尸检证实的有新发血栓证据， 死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高 之前。急性心肌梗死定义 3，基线肌钙蛋白水平正常者，接受经皮冠脉介入治 疗(PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99%， 则提示围手术期心肌坏死 心脏标志物水平超过URL99%的3倍被定义为与PCI 相关的心肌梗死。支架内血栓形成是可能的原因急性心肌梗死定义 4，基线肌钙蛋白水平正常者，冠脉搭桥术后，如心脏 标志物水平升高超过URL99%，则提示围手术期心肌坏 死。心脏标志物水平超过URL99%的5倍定义与CABG 相关的心肌梗死同时
4、合并下述一项：新发病理性Q波、新发LBBB、冠 脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞、新出现的存活 心肌丢失的影像学证据。 5， 病理发现急性心肌梗死。心肌梗死临床分型 1型 由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死 2型 继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死 3型 突发心源性死亡(或心脏停搏)，伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前心肌梗死临床分型 4a型与PCI相关的心肌梗死 4b型尸检或冠脉
5、造影证实与支架血栓相关的 心肌梗死 5型 与CABG相关的心肌梗死 有时患者可能同时或先后出现一种以上类型 的心肌梗死。病理学特征和分期心肌细胞的完全坏死需要24小时，这取决于缺血区域的侧支循 环、冠脉闭塞的 持续性/间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性以及心肌氧供和养分的个体需求差异。 根据面积可将心肌梗死分为：局 灶 坏 死 ：（小灶性病灶）小面积坏死 ： (小于左室心肌的10%)中面积坏死 ： (左室心肌的10%30%)大面积坏死 ： (大于左室心肌的30%)坏死也可根据心肌坏死部位进行分类病理学特征和分期 心肌梗死也可根据病理学分为： 进展期(ALT方有意义 ；心脏标志物的评价心脏标志物的评
6、价 通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质，如肌 红蛋白、心脏肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、肌 酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等可以识别心肌细胞 的坏死。 当病人有心肌缺血的临床表现且伴有cTn或肌酸激酶同 工酶（CK-MB）等敏感而特异的生化标记物升高时， 心肌梗死的诊断可成立。心电图表现 心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心 肌梗死的发生，并提示闭塞相关血管及梗死心肌的范 围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管 狭窄程度均可影响心电图的表现。 由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征 及早期复极综合征等均可表现为ST段偏移，非
7、冠脉疾 病的心肌纤维化也可出现Q波，因此仅凭ECG改变不 能确诊心肌梗死。 心梗急性期的影像学应用 可发现急性心肌梗死的并发症,如游离壁破裂、急性室间隔穿 孔以及乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流。 超声心动图或ECT门控的核素成像结果正常，在排除急性心 肌梗死方面具有95%98%的阴性预测价值。 局部室壁运动异常或室壁变薄既可能由急性心肌梗死引起， 也可能由于陈旧性心梗、急性缺血、心肌顿抑或冬眠引起。 其他非缺血性疾病也可导致局部存活心肌的丢失，因此影像 学对于急性心梗的阳性预测价值较低。 院外治疗 死亡的患者中约 50%在发病后 1内于院外猝 死 ,死因主要是可救治的致命性心律失常。患 者从
8、发病至治疗存在时间延误。其原因有: (1)患者就诊延迟 (2)院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长 因此 ,院前急救的基本任务是将患者安全、迅 速地转运到医院 ,以便尽早开始再灌注治疗 重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、 转运所需的时间。院外治疗 宣教 ,普及心血管疾病预防和急救知识 ,可缩短患者就 诊延迟所耽误的时间。 帮助已患有心脏病或有高危因素的患者提高识别 的能力 ,一旦发病立即采取急救措施 : 1)停止任何主动活动和运动 2)立即舌下含服硝酸甘油,每 5min可重复使用。若含服硝酸 甘油 3片仍无效则应拨打急救电话 由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤
9、器等 设备的救护车 ,将其运送到附近能提供 24心脏急救的医院 。随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术 ,AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 降低心肌耗氧量 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的冠脉迅速再通保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗死范围，处理并发症防止猝死qI 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有 效的操作和治疗 ; qII类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不 同观点的操作和治疗 ; II类 :有关证据和 (或 )观点倾向于有用和 (或 )有效 ; II类 :有关证据和 (或 )观点尚不能充
10、分说明有用和 (或 )有效 ; qIII类 :指那些已证实和一致公认无用和 (或 )无效 ,并 对有些病例可能有害的操作和治疗。治疗适应证AMI理想再灌注治疗和预后 迅速迅速使闭塞的使闭塞的IRCAIRCA再通再通, , 实现心肌完全再灌注实现心肌完全再灌注 挽救缺血心肌、缩小梗挽救缺血心肌、缩小梗死死面积；面积； 保护心功能，防保护心功能，防止止心室扩大和重塑，预防心衰发生心室扩大和重塑，预防心衰发生 降低住院病死率，并改善长期预后；降低住院病死率，并改善长期预后；急性心肌梗死再灌注治疗急性心肌梗死的最佳治疗措施是再灌注治疗即溶栓或急诊冠脉介入治疗堵塞冠状动脉在短时间内再通，恢复心肌再灌注，
11、从而挽救缺血心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，改善AMI患者的预后，使AMI 30天的住院病死率已从常规药物治疗时代的10%下降至再灌注时代的5%左右。 溶栓治疗适应证 冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗大 约为 6。在该时间窗内使冠状动脉再通 ,可挽救濒 临坏死的缺血心肌。 症状出现后越早进行溶栓治疗 ,降低病死率效果越明 显 对 6 12仍有胸痛及段抬高的进行溶栓治疗 仍可获益。 受益的机制：挽救心肌和对梗死后心肌重塑。溶栓治疗的适应证 两个或两个以上相邻解剖导联段抬高(胸导联 0.2 ,肢体导联0.1) ,或提示病史伴左束支 传导阻滞 ,起病时间 100次 /min)患者治疗意义
12、更大。 段抬高 ,年龄 75岁，无论是否溶栓治疗 ,死 亡的危险性均很大。但溶栓治疗每 1000例仍可多挽救 10人生命溶栓治疗的适应证 段抬高 ,发病时间 12 24 ,溶栓治疗收益不大 ,但在有进行性缺血性胸痛和广泛段抬高仍可考 虑溶栓治疗 高危心肌梗死 ,就诊时收缩压 180和(或 ) 舒张压 110,颅内出血的危险性较大 ,应权 衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。 应镇痛、降低血压 (硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞 剂等 ) ,将血压降至 150/9 0时再行溶栓治疗 若有条件应考虑直接PI 溶栓治疗的禁忌证及注意事项 既往发生过出血性脑卒中 ,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事 件、
13、颅内肿瘤 近期 ( 24周)活动性内脏出血、可疑主动脉夹层 有未控制的高血压 ( 180/110 )或慢性严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗凝药(INR 23),有已知的出血倾向 近期 ( 2 4周 )有创伤史 ,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长 时间 ( 10 min)的心肺复苏 近期( 30例 /年。 v导管室标准：PCI 100例/年，有心外科条件 v操作标准：AMI直接PCI成功率在 90 %以上 静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12 出血史 过敏史的病人不 宜溶栓 介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院
14、期间心脏缺血事件 再发率低（7） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟（直接PTCA 110分钟；转院病人 221分钟）静脉溶栓与介入治疗的比较急诊PTCA与溶栓治疗对比(weaver 10项荟萃分析)直接PTCA vs(n=1348)溶栓治疗疗(n=1377)P值值病死率：30天4.4%6.6 %0.02 6月5.1 %7.5 %0.039ReMI30天2.9 %5.3 %0.002 6月4.2 %8.4 %0.0001脑脑卒中30天0.66 %1.88 %0.01 颅颅内出血30天0.07 %1.09 %0.001直接PTCA优于溶栓治疗！影响心肌灌注的因素 微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）
15、 微血管痉挛 微血管再灌注损伤（水肿、炎症反应） 微血管完整性破坏（Microcirculation Damage)药物保护 血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂阿昔单抗 、氯吡格雷 腺苷 (Adenosine) 中成药：通心络等I类AMI第一天予阿斯匹林160325mg，以后每 天使用同样剂量。 IIb类如果阿斯匹林过敏，或如果病人对阿斯匹林 无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯 匹啶、氯吡格雷可以替代。AMI药物治疗 阿司匹林硝酸酯 NTG、异舒吉、鲁南欣康等； NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂； 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能； LVEDP 、室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生； 副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。-受体阻滞剂 -乐克、氨酰心胺等； 使HR、SBP和心肌耗氧量； 能缩小梗死面积； 阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常； 改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构、改善预后 无禁忌症时，必须使用，可口服或IV（根据具体情 况而定） 副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。血管紧张素转换酶抑制剂（A
