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1、消化系统疾病Diseases of the Digestive System吴爱萍 副教授 1病毒性肝炎 2胆汁分泌功能 Bile secretion 合成血浆蛋白 Synthesis of plasma proteins 合成凝血因子 Synthesis of coagulation factors 营养代谢 Nutrient metabolism 药物代谢 Drug metabolism 解毒功能 Detoxication肝脏脏的结结构和功能3肝小叶 肝小叶 4小叶间静脉小叶间静脉小叶间动脉小叶间动脉小叶间胆管小叶间胆管 肝肝A A的分支的分支门门V V的分支的分支胆小管汇合胆小管汇合5肝
2、脏脏的结结构和功能6肝脏脏的结结构和功能7肝脏脏的结结构和功能891、马英九(1950)，台湾地区领导人2、罗文(19452002)，香港乐坛天皇巨星3、薛岳(18961998)，病逝于台湾，103岁4、路遥(19491992)，乙肝肝硬化肝癌5、叶赫那拉氏慈禧：黄疸肝炎6、付彪：两次肝脏移植，未能挽救生命7、贾平凹：已早期肝硬化8、曾国蕃：家族 乙肝9、张之洞：死于肝疾10病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变（变质性炎）的传染病。病毒性肝炎-概 述11不详不详无输血 注射不详单链RNAHGV 庚不详合并妊娠 20无肠道2-832-3nm 单链RNAHEV 戊有共同
3、感染 3-4共同感染 702-2630-60nm 单链RNAHCV 丙有1-3cm n大小结节混合型 n不全分隔型（早期肝硬化）p综合分类：结合病因、临床特点及临床表现分为n门脉性肝硬化 最常见n坏死后性肝硬化 n胆汁性肝硬化肝硬化66一、门脉性肝硬化 (portal cirrhosis)（一）病因及发病机制 1、病因： 病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因。 尤其乙型、丙型肝炎。慢性酒精中毒：肝脂变 肝硬化营养不良：食物中缺乏蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏合成磷脂障碍 脂肪肝 肝硬化有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬672、发病机制各种原因导致肝 损伤 肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生
4、肝变形、变硬不可逆的形态改变门静脉高压症肝功能不全肝小叶结构改变肝血液循环途径改变68强调三点 病变基础：肝细胞弥漫变性坏死 病变发展：纤维组织增生；肝细胞结节状再生 实质和间质增生的后果：肝小叶结构和血液循环途径改建门脉性肝硬化发病机制69初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接而构成假小叶时称为肝纤维化，为可复性改变。如继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环途径被改建，而形成肝硬化。门脉性肝硬化发病机制70假小叶：广泛增生的纤维 组织分割包绕肝细胞再生 结节，形成大小不等、圆 形或类圆形的肝细胞团。 肝细胞索排列紊乱，可见 肝细胞变性、坏死及肝细
5、 胞再生门脉性肝硬化病理变化镜下：71镜下 纤维化假小叶形成：增生纤维组织将再生 肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵 圆形的肝细胞团 慢性炎细胞浸润 小胆管内淤胆 新生的小胆管和假胆管 原有肝损害的病变72门脉性肝硬化病理变化73肉眼：p 早中期体积正常或 略大质地稍硬p 后期体积缩小，重 量减轻，硬度增加，表 面及切面见弥漫性分布 的小结节大小相近，小 于1cm，有纤维包绕， 可呈黄褐色或黄绿色 门脉性肝硬化病理变化75p 门脉高压症 n 脾肿大，脾功能亢进 n 腹水 n 侧支循环形成 n 胃肠道淤血、水肿p 肝功能障碍 n 蛋白合成障碍 n 出血倾向 n 胆色素代谢障碍 n 对激素的灭
6、活作用减弱 n 肝性脑病（肝昏迷）门脉性肝硬化临床病理联系76门脉高压症原因77门脉高压症原因78门脉高压症原因79门静脉 压力增高假小叶、 纤维化压 迫小叶下 静脉 门静脉回流 受阻肝动脉和 门静脉异 常吻合门脉高压症肝血窦 闭塞纤 维化80门脉高压症原因慢性淤血性脾肿大脾亢胃肠道淤血、水肿食欲腹水侧支循环形成门脉高压症临床表现81脾肿大82慢性淤血性脾肿大脾亢胃肠道淤血、水肿食欲腹水侧支循环形成门脉高压症临床表现83肝硬化腹水原因：门脉高压，毛细血 管流体静压升高， 血管通透性升高；肝合成蛋白质功能 减退，血浆渗透压 下降；肝灭活激素功能下 降，醛固酮、抗利 尿素水平升高，水 钠潴留。 8
7、4侧支循环形成食管下段静脉丛 曲张破裂大出血 （经胃冠状静脉）直肠静脉丛曲张 破裂便血贫 血（经肠系膜下静 脉） 脐周及腹壁静脉 曲张“海蛇头”现 象 (经脐静脉和脐 旁静脉)85 胃 底 静 脉 曲 张86腹壁静脉曲张(海蛇头) 871）肝脏对雌激素灭活作用下降：男性乳腺发育、蜘蛛状血管痣2）肝合成凝血成分减少，脾大、功能亢进:出血倾向3）肝内胆管阻塞，肝细胞坏死：黄疸4）蛋白质合成障碍: 血浆蛋白降低, A/G 比值下降，甚至倒置5）肠内物质解毒功能下降：肝性脑病（肝昏迷）肝功能障碍( Hepatic failure )88Spider nevi蜘蛛痣肝功能不全，肝 脏灭活雌激素功 能减弱
8、，体内雌 激素过多，引起 体表小动脉末端 分支扩张形成的 血管痣，形似蜘 蛛，称之为蜘蛛 痣。899091预后：1、早、中期经积极治疗 ，可使病变稳定。 2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）92薛岳薛岳(1896年12月27日 1998年5月3日)，广东 韶关市乐昌县九峰镇小坪石 村客家人，早年参加粤军， 逐步成为国民党的高级将领 ，土地革命战争时期曾与红 军多次作战，抗日战争时期 ，参加淞沪会战，指挥了武 汉会战、徐州会战、长沙会 战等著名会战。1952年晋升 陆军一级上将，“总统府” 战略顾问。 后病逝于台湾 ，享年103岁。二、坏死后性肝硬化(
9、postnecrotic cirrhosis) 病因1病毒性肝炎：多由亚急性重型肝炎迁延而来 2药物及化学物质中毒定义： 在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。93病理变化镜下：p正常肝小叶结构破坏， 形成假小叶，假小叶形 态大小不一p假小叶内的肝细胞有不 同程度的变性、坏死和 胆色素沉积p纤维间隔较宽，厚薄不 均，其内可见炎细胞浸 润及小胆管增生坏死后性肝硬化94肝脏体积缩小变硬，以左叶为甚，变形明显。表 面见结节较大，且大小不等，相差悬殊，最大结 节直径5-6cm。苦瓜皮样外观95病理变化大体96切面见结节呈黄褐色或黄绿色。结节间增生的纤维 间隔较宽阔，且宽窄不均。postnecroti
10、c cirrhosis结节1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔97示巨块型肝癌，示坏死后性肝硬化 切面见结节大小悬殊，周围的纤维间隔明显增宽结局:一般病程较短,肝功能障碍也较明显,癌变率较高。98癌变率高癌变率低癌变肝功能障碍出现早且重，门脉 高压症则出现晚且轻门脉高压症出现早且重，晚期出现肝功能障碍临床 表现假小叶形态奇异、大小悬殊,可 见肝细胞大片坏死的基础病 变假小叶结构、大小基本一致,见肝 细胞变性和点、灶状坏死的基 础病变镜检表面或切面出现大结节或大小不等 结节，结节直径多大于1.0cm， 纤维间隔宽阔，且明显宽窄不一表面或切面密布大小相仿的结节，直径一般不超1.0cm，纤维 间隔纤细，
11、且宽窄比较一致大体多来源于亚急性重症肝炎，部分 来源于重度慢性肝炎病毒性肝炎、慢性酒精中毒、药物性肝炎等多因素引起病因坏死后性肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化鉴别表 99第十二节 消化道常见恶性肿瘤（一）胃癌（gastric carcinoma）好发年龄40-60岁，男多于女病因：与食用鱼肉类熏制食品、含亚硝基化合物食物及幽门螺杆菌感染等有关。好发部位：胃窦部（小弯侧）100病理变化 （1） 早期胃癌：癌组织浸润只限于粘膜层。微小癌：直径15cm，右叶多见。切面常有出血、坏死，瘤体周边常有散在的卫星状癌结节。 2、晚期肝癌1092、晚期肝癌多结节型 ：最常见，常合并肝硬化。癌结节
12、散在，圆形或椭圆形，大小不等，可融合成较大结节。 弥漫型：较少见。癌组织弥散分布，无明显结节形成，常发生在肝硬化基础上。组织学类型1、肝细胞癌 （最多见）：发生于肝细胞。分化好者癌细胞类似肝细胞，巢状排列，血管多，分化差者异型性明显。 2、胆管细胞癌 （较少见）：发生于肝内胆管上皮，瘤细胞成腺管状排列。3、混合细胞型肝癌（最少见）：有肝细胞癌 和胆管细胞癌两种成分。110肝细胞癌111胆管细胞癌112混合细胞型肝癌113蔓延和转移：首先在肝内直接蔓延淋巴道：至肝门、上腹部和腹膜后淋巴结血道： 至肺、肾上腺、脑、肾种植性转移：临床：多有肝硬化史，进行性消瘦，肝区疼，肝迅速增大，黄疸、腹水。114
13、（三）食管癌 病因：病理变化：中段多见，下段次之，上段最少。1 早期癌2 中晚期癌肉眼分型：（髓质型 、蕈伞型、溃疡型、缩窄型）镜下：90%为鳞癌，腺癌次之。扩散：115（四）大肠癌病因：好发部位：直肠，其次乙状结肠病理变化：肉眼：隆起型 溃疡型 浸润型 胶样癌镜下：乳头状腺癌，管状腺癌，粘液腺癌或 印戒细胞癌，未分化癌，腺鳞癌，鳞癌分期与预后：扩散：1161、胃溃疡最常见发生部位、病理变化及并发症是什么？2、如何区分良性溃疡与恶性溃疡？3、急性普通型肝炎的病变特点？4、门脉性肝硬化的病变特点及我国主要原因？5、门脉性肝硬化和坏死后性肝硬化的区别？思考题117预 习预习泌尿系统疾病复习泌尿系统组胚及解剖学知识118
