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1、心血管系统疾病心心力力衰竭衰竭heart failure, HFheart failure, HF定义定义是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的是各种心脏病最终的共同归宿，它是心脏在超负荷的情况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，情况下，由于神经内分泌功能紊乱出现的心脏重塑，进而导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临进而导致全身的血流动力学障碍和代谢紊乱的一组临床综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排床综合征。绝大多数情况下指心肌收缩力下降致心排血量不能满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，血量不能满足机体代谢的需要，组织器官灌流不足，同时伴有体同时伴有体/ /肺循环淤
2、血的表现。肺循环淤血的表现。动因动因-超负荷状态超负荷状态病理机理病理机理-神经内分泌功能紊乱神经内分泌功能紊乱/ /心脏心脏的重塑的重塑临床表现临床表现-血流动力学障碍和代谢紊乱血流动力学障碍和代谢紊乱舒张期心力衰竭舒张期心力衰竭( (diastolic heart failure ) ) 心肌收缩功能正常，心排血量维持正常，但由于异心肌收缩功能正常，心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。常见于冠心病、高血压心脏病心功能不循环淤血。常见于冠心病、高血压心脏病心功能不全的早期，或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期
3、心全的早期，或原发性肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。力衰竭。病因病因一、基本病因一、基本病因( (一一) )原发性心肌损害原发性心肌损害1 1缺血性心肌损害缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血冠心病心肌缺血/ /心肌梗塞。心肌梗塞。2 2心肌炎和心肌病。心肌炎和心肌病。3 3心肌原发或继发性代谢障碍心肌原发或继发性代谢障碍 维生素维生素B1B1缺乏，糖尿病性心肌病。缺乏，糖尿病性心肌病。( (二二) )心室负荷过重心室负荷过重l. l. 压力负荷过重压力负荷过重 高血压高血压主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等肺动脉瓣狭窄等2 2容量负荷过重容量负荷过重瓣膜返流性疾病：瓣膜返
4、流性疾病：如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等如二尖瓣、主动脉、三尖瓣等关闭不全；关闭不全；心内外分流性疾病：心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；，动脉导管未闭等；全身性血容量增多的情况：全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。常有双室容量负荷过重。不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起终必引起心肌结构和功能的改变心肌结构和功能的改变而导致心力而导致心力衰竭衰竭。二、诱因二、诱因心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常
5、见的有：所诱发，称为诱因。常见的有： 1.1.感染感染 特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身特别是呼吸道感染，其次心内感染，全身感染等。最常见、最重要。感染等。最常见、最重要。2.2.心律失常心律失常 心房颤动和各种快速性心律失常。心房颤动和各种快速性心律失常。3.3.水电解质紊乱水电解质紊乱 钠盐过多，输液过多过速等。钠盐过多，输液过多过速等。4.4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。体力过劳，精神压力过重，情绪激动。5.5.环境、气候的急剧变化。环境、气候的急剧变化。6.6.心脏负荷加重心脏负荷加重，如妊娠、分娩。，如妊娠、分娩。7.7.治疗不当：治疗不当：如洋地黄过量如洋地黄过量/ /不
6、足，利尿过度。不足，利尿过度。8.8.合并症：合并症：甲亢、贫血、肺栓塞。甲亢、贫血、肺栓塞。病理生理病理生理一、代偿机制一、代偿机制1 1Frank-StarlingFrank-Starling机制：机制：随着心室充盈压的随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升 当左室舒张末期压达当左室舒张末期压达15-18mmHg15-18mmHg时，时，Frank-Frank-StarlingStarling机制达最大效应，此时心搏量不再机制达最大效应，此时心搏量不再增加，甚而
7、降低，即为心室功能曲线的平台增加，甚而降低，即为心室功能曲线的平台期和其后的下降。期和其后的下降。 当左室舒张末期压超过当左室舒张末期压超过18mmHg18mmHg时，即出现肺循环时，即出现肺循环淤血的症状和体征。淤血的症状和体征。 当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压当右室舒张末期压和右房压升高致中心静脉压12mmHg12mmHg时，即出现体循环淤血征。时，即出现体循环淤血征。左心室功能曲线左心室功能曲线0 6 12 18 充血左室舒张末压(mmHg)心脏指数(L/min.m2) 低 排2.52 2心肌肥厚：心肌肥厚：心肌细胞数不多心肌细胞数不多心肌间质纤维增生为主心肌间质纤维增生为主3
8、 3神经体液代偿机制：神经体液代偿机制：交感神经系统交感神经系统(sympathetic nervous system(sympathetic nervous system，SNS)SNS)兴奋性兴奋性心衰时血中心衰时血中NENE，作用于心肌，作用于心肌11受体，可短时使心受体，可短时使心排血量排血量，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷，但长期可使外周血管收缩，心脏后负荷，心肌氧耗，心肌氧耗。肾素肾素- -血管紧张素系统血管紧张素系统( (renin-angiotension renin-angiotension systemsystem，RASRAS) )激活激活心排血量心排血量导致肾血流量
9、导致肾血流量，使，使RASRAS激活，一方面激活，一方面可使心肌收缩力可使心肌收缩力，维持血压，保证重要脏器的血，维持血压，保证重要脏器的血供，另一方面也使醛固酮分泌供，另一方面也使醛固酮分泌，心脏负荷增加。，心脏负荷增加。 充血性心力衰竭时，充血性心力衰竭时， SNSSNS、RASRAS活性活性可增强可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流，可对循环起短时的支持效应。对循环起短时的支持效应。 然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血然而长期活性升高却有其不利的作用，外周血
10、管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后管阻力的增加和钠、水潴留加重心脏的后/ /前前负荷而进一步抑制左室功能。负荷而进一步抑制左室功能。 大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用。 心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，转而对心血管系统有害。心血管系统有害。 长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊长期神经内分泌的活性增高不仅加重血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且乱，还可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与患者的预后有关。其活性水平直接与患者的预后有关。上述病理生理机制之间互相关联
11、，互为因果二、各种体液因子的改变二、各种体液因子的改变1 1心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide , BNPnatriuretic peptide , BNP）：）： 有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素有很强的排钠利尿、扩血管和抑制肾素/ /醛固酮作用。醛固酮作用。 心力衰竭时，心力衰竭时，ANPANP和和BNPBNP分泌增加，与心衰的严重程度正相关分泌增加，与心衰的严重程度正相关 心力衰竭时，
12、内源性心力衰竭时，内源性ANPANP和和BNPBNP降解快，生理效应明显减弱，常降解快，生理效应明显减弱，常不足以抵消激活了的不足以抵消激活了的SNSSNS和和RASRAS的强力作用。的强力作用。 2 2血管加压素（抗利尿激素，血管加压素（抗利尿激素，vasopressinvasopressin）心衰时由于心排血量心衰时由于心排血量，通过神经反射，使下丘，通过神经反射，使下丘脑分泌血管加压素脑分泌血管加压素，起到缩血管、抗利尿，使，起到缩血管、抗利尿，使血容量血容量。3 3内皮素（内皮素（endothelinendothelin）：）： 具强烈缩血管作用，心衰时，血管活性物质具强烈缩血管作用，
13、心衰时，血管活性物质NENE，AngAng等均至内皮素升高；等均至内皮素升高； 内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增内皮素除血流动力学效应，还导致心肌细胞肥大增生参与心室重塑。生参与心室重塑。 内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。内皮素受体拮抗剂可改善心衰患者的血流动力学。1.1.主动舒张功能障碍：主动舒张功能障碍：心肌缺血，能量供应不足，心肌缺血，能量供应不足，CaCa2+2+不能及时泵出胞浆外，造成舒张功能障碍。如不能及时泵出胞浆外，造成舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血。冠心病心肌缺血。2.2.心肌顺应性心肌顺应性及充盈障碍：及充盈障碍：主要见于心室肥厚，如主要见于心室肥厚，
14、如高血压心脏病。高血压心脏病。 由于舒张功能障碍，由于舒张功能障碍，LVEDPLVEDP，出现肺循环高压和，出现肺循环高压和肺淤血。肺淤血。三、舒张功能不全三、舒张功能不全四、心肌损害和心室重构四、心肌损害和心室重构(remodeling)(remodeling)1.1.心室重构心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致反应性心室壁肥厚和心腔室壁应力增加，导致反应性心室壁肥厚和心腔扩大，心肌细胞和细胞外基质扩大，心肌细胞和细胞外基质- -胶原网的组成发胶原网的组成发生变化，这就是心室重构的过程。生变化，这就是心室重构的过程。心室重塑是心衰发生的基本
15、机制心室重塑是心衰发生的基本机制 心室重塑与心衰的发生并不平行心室重塑与心衰的发生并不平行 心室重塑必然导致心衰心室重塑必然导致心衰 心肌细胞能量供应不足、利用障碍致心肌细胞坏心肌细胞能量供应不足、利用障碍致心肌细胞坏死，纤维化死，纤维化 心肌细胞减少使心肌整体收缩力降低，纤维化致心肌细胞减少使心肌整体收缩力降低，纤维化致心室顺应性降低，重塑更明显，射血效应降低，心室顺应性降低，重塑更明显，射血效应降低，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段 初期心肌有适当的肥厚可起有益的代偿作用。继初期心肌有适当的肥厚可起有益的代偿作用。继续发展由于肥厚心肌处于能量饥饿状态
16、，心肌缺续发展由于肥厚心肌处于能量饥饿状态，心肌缺血，心肌细胞继以纤维化，剩下的存活心肌负荷血，心肌细胞继以纤维化，剩下的存活心肌负荷进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，进一步加重，心肌进一步肥厚伴进行性纤维化，如此形成恶性循环如此形成恶性循环2 2细胞和组织的重构：细胞和组织的重构：由于神经内分泌的激活，由于神经内分泌的激活，ATAT，醛固酮，醛固酮，使心肌、血管平滑肌、内皮，使心肌、血管平滑肌、内皮细胞发生变化，称为细胞和组织的重构。细胞发生变化，称为细胞和组织的重构。ATAT 收缩蛋白合成收缩蛋白合成醛固酮醛固酮 刺激成纤维细胞刺激成纤维细胞 胶原纤维胶原纤维 促使心肌间质纤维化促使心肌间质纤维化平滑肌细
