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1、继发性高血压南华大学附属第一医院心血管内科 唐振旺概述 继发性高血压(secondary hypertension)又称症 状性高血压或明确原因的高血压 继发性高血压在高血压人群中占5%-10%，但随着 对高血压发病机制研究的深入以及诊断技术的不 断提高，这比例正逐渐上升 继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大， 若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能亦 随之恢复正常。特点：人群高血压中具有特定病因的一组类别 常表现为中重度高血压或难治性高血压 高血压靶器官损害突出 不针对病因治疗临床预后不良 约占所有高血压的10%以上。有以下几点应考虑继发性高血压的可能 ：1 1： 发病年龄小于发病年龄
2、小于3030岁；或大于岁；或大于5555岁新发的高血压患者岁新发的高血压患者 2 2： 无家族史无家族史 3 3 ：高血压程度严重（达：高血压程度严重（达3 3级以上）；降压效果差，不易控制级以上）；降压效果差，不易控制 。 4 4：血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发：血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发 性低血钾；性低血钾； 5 5 ：夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大：夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大 ； 6 6 ：阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗：阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗 等；等； 7 7
3、 ：下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差：下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg20mmHg以上以上 、股动脉等搏动减弱或不能触及；、股动脉等搏动减弱或不能触及； 8 8 ：夜间打鼾、呼吸暂停者：夜间打鼾、呼吸暂停者病因肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压：原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病 心血管病变：主动脉瓣关闭不全主动脉缩窄多发性大动脉炎动静脉瘘完全性房室传导阻滞其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高征同位素扫描显示颈部左前下部位有一 小肿物，符合甲状旁腺，并经手术证实。作者、报报告年份 Gifford1969 Berglun等197
4、6 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987 例数 N=4339 689 665 1000 3783 原发发性高血压压 89% 94% 94% 95.3% 92.1%慢性肾脏肾脏 疾病 5 4 5 2.4 5.6肾肾血管疾病 4 1 0.2 1.0 0.7主动动脉缩缩窄 1 0.1 0.2 原发发性醛醛固酮酮 0.5 0.1 0.1 0.3柯兴综兴综 合征 0.2 0.2 0.1 0.1嗜铬细铬细 胞瘤 0.2 0.2 0.1口服避孕药药 0.2 0.8 1.0各种病因高血压的诊断频率（各种病因高血压的诊断频率（%） 高血压的病因(2003年)402例
5、高血压病人继发性高血压病因分析 Journal of Human Hypertension 2003,17, 349- 352原发 性高 血压 69%原醛 19%肾血管性4%嗜铬 5% 肾实质性1%库欣 2%几种常见继发性高血压肾实质性和肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 睡眠呼吸暂停综合征肾实质性高血压病因急性和慢性肾小球肾 炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良 肾结核、肾结石、肾 肿瘤结缔组织疾病所致肾 脏病变 糖尿病肾病 肾淀粉样变 放射性肾炎 创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏 病变肾实质性高血压的诊断思路病史：链球菌等细菌或病毒感染、发热、水肿、血 尿
6、；肾小球肾炎病史、反复水肿；反复尿路感染史 检验：尿常规分析、肾功能、中段尿培养 B超： 静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小 球肾炎造影剂排泄延迟、双侧肾影缩小，慢性肾盂 肾炎显示出肾盂与肾脏的瘢痕与挛缩 肾活检静脉肾盂造影显示左肾严重积水肾血管性高血压各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分 支狭窄引起血流动力学严重障碍 动脉粥样硬化 大动脉炎 纤维肌性发育不良肾血管性高血压的临床特征肾血管性高血压的诊断肾动脉影像学检查, 多数可以获得确诊 肾动脉CT血管造影、肾动脉磁共振成像血管造影、 肾动脉造影。 肾动脉CT和磁共振成像血管造影均有较高的敏感度 和特异度, 肾动脉造影是诊断肾动脉狭
7、窄的金标准 , 并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。肾动脉狭窄：腹主动脉和肾动脉造影显示左肾动脉 开口狭窄和狭窄后扩张，右肾动脉几乎完全闭塞。多发性大动脉炎17肾动脉狭窄MRI显像狭窄处肾动脉造影年轻女性难治性高血压肾动 脉造影，右肾动脉远端呈串 珠样改变，为肾动脉纤维肌 性发育不良肾动脉狭窄 老年男性难治性高血压肾动 脉造影，左肾动脉开口及近 1/3段狭窄，为肾动脉粥样 硬化性肾动脉狭窄原发性醛固酮增多症由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴 钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症 病因醛固酮瘤特发性醛固酮增多症醛固酮癌糖
8、皮质激素可抑制性醛固酮增多迷走的分泌醛固酮组织原醛流行病学患病情况患病情况 既往认为轻到中度高血压中低于既往认为轻到中度高血压中低于1%1% 目前证据显示：目前证据显示：1 1、高血压病人中原醛症约占、高血压病人中原醛症约占10%10%（欧美）（欧美）最近的大型临床研究结果为最近的大型临床研究结果为4.5%4.5%2 2、亚洲人群方面，该数字约为、亚洲人群方面，该数字约为5%5%（新加坡（新加坡 ）原醛流行病学低血钾的发生率低血钾的发生率 既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件 新证据显示：新证据显示：1 1、仅在、仅在9%-37%9%-37%原醛病人中存在低血钾
9、原醛病人中存在低血钾2 2、血钾、血钾3.5mmol/L3.5mmol/L，在醛固酮瘤（，在醛固酮瘤（APAAPA）中）中 占占50%50%，在特醛症（，在特醛症（IHAIHA）中占）中占17%17%原发性醛固酮增多症临床表现高血压神经肌肉功能障碍 阵发性肌无力和麻痹 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛 失钾性肾病及肾盂肾炎心脏表现 基础检查：低血钾、高血钠、碱血症、尿钾高筛查人群高血压病人，符合以下任一条件：高血压病人，符合以下任一条件：1.1.高血压高血压2 2级以上（级以上（SBPSBP160160或或DBP DBP 100100）2.2.难治性高血压，服用难治性高血压，服用3 3种或以上降压药物
10、仍未能控制血压种或以上降压药物仍未能控制血压 在目标水平在目标水平3.3.自发性或利尿药诱发的低血钾自发性或利尿药诱发的低血钾4.4.肾上腺偶发瘤肾上腺偶发瘤5.5.家族史：早发高血压或脑血管意外（家族史：早发高血压或脑血管意外（4040岁）；一级亲属岁）；一级亲属 患有原醛症患有原醛症原发性醛固酮增多症相关检查原发性醛固酮增多症相关检查 24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定：用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮用冰醋酸10 ml防腐 血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR）用于筛查是否为原发性醛固酮增多症 肾素血管紧张素（基础激发）试验：用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症 卧立位醛固酮试验
11、：用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生 肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生2424小时尿钠钾测定小时尿钠钾测定低血钾伴不适当尿钾排出增多低血钾伴不适当尿钾排出增多 血K 25 mmol; 血K 20 mmol; 当血K30为阳性，敏感性约94%，特异性70%卧立位醛固酮试验原理目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体ACTH一致，而不受体位及肾素血管紧张素II的影响 特醛症则对肾素血管紧张素II水平的变化很敏感，当立位时肾脏相对缺血，肾素血管紧张素II分泌增加，引起醛固酮水平明显上升卧立位醛固酮试验方法第一天：卧位醛固酮测定1. 试验前一天晚10 pm至次日中午12
12、 N病人需要绝对卧床休息2. 8 am抽血测醛固酮（基础）3. 抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12 N4. 12 N抽血测醛固酮（基础）卧立位醛固酮试验方法第二天：立位醛固酮测定1. 试验前一天晚10 pm至次日上午8 am需绝对卧床休息2. 8 am 抽血测醛固酮（对照）3. 8am-12am 起床站立或行走4小时4. 12 am 抽血测醛固酮（对照）结果评价正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升（超过基础值的3350%）腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明显升高反而下降 增生患者：基础血浆醛固酮轻度升高，立位明显升高原发性醛固酮增多症-影像学肾上腺B超： 肾上腺CT 肾上腺MRI肾上腺B超对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示 难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增 生鉴别肾上腺CT 肾上腺占位病变，多为左侧，直径1cm（醛固酮瘤） 双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症）作用 初步分型（醛固酮瘤APA/特醛IHA/增生） 初步判断病变位置（单侧/双侧） 发现直径大于3cm的占位（可能是恶性肿瘤）局限性 小APA误判为IHA 易漏诊直径1cm的APA CT所见的APA可能是IHA 无法鉴别APA与无功能腺瘤 与金标
