《慢性心衰治疗进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性心衰治疗进展（50页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、站 有 毅一、心力竣竭流行病学特点及到慢性充血性心力训竟又称心功能不全 (congestive heart failure， C 4将人 册|体液以及各种生长因子综合作用而致的Te 全让 儿卫5帮K)肝三增加、心肌相对缺气、能量亏损、间质纤级加等，继而活化交感神经系统(SNS) 和肾素-管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 加重心肌重构上恶性循环。 由同属:写本汪|和计3有NE世情入让全和六和0全记全靖和人和全人和汪用人人区下和村二区7罗 本计生 表留下来却成为充血性心衰的重要原因。随着人的为下上全，人全的和 四本 避风六后由5区间 人亲生交和本人5 和原发性扩张型心肌病，每年约20万一30万人
2、死已呈区有 攻导生太革二2本病谱也发生了明显变化，由上世纪60、70年代以风湿性心脏病为主变为以冠心病江高血压、心肌病为主，风心病、 SA 二二全区二后拒 7全 交响患者生活质量和生命，上且医疗费相当汉王生开光宝剑关人有PE全症六 和家庭和社会均带来沉重负担。据Framingham缤 严重心衰2年死亡率高达30%以上，6年死亡率70%，其预后比恶性肿瘤还差。著名心脏病学穷Braunwald认为，本世纪困扰心血管病的最主要问题是心训和心房颤动。因此，进一步加强对心水于是亚竺解 三 心衰发病机制的进展的关公光学 用友测纪40年代至今，从病理生理角度先后提出让了不同的年代人们对CHEF的认识，为当时
3、全国生志和训直光且计匠用 丘=全二2和 二前面学说基础上认识上的进一步深入。现以三和机制为主，对CHE的药物治疗进展作简述。 上CHE的心一一肯机制是在20世纪40年代提出的，该机制认为，在心功能不全时,S必主要在于心室不能充分排出和受纳充有天半|脱全矶证。循环和肺循环六血和水肿。当时人们把注中于水肿，认为水肿的消除即表明心功能不二天 革二志四大放放汪NE 攻沁本王和基本可洋地黄和利尿剂的应用，作为传统的CHF基础治全 们二 忆 “下首 |攻关TIREL汉汪0攻2 起潭 2大关加必攻关和玫 二二5站:权局2 1生机制的重要坦义是指吕了CHF时的人 而且有血容量区和辣|RL 下2 加|必用二避让
4、 机部1且四 四过二 即使水肿消除，仍然存在持久的血液动站有 汪直人请背除水秀和 一时期，血管扩张剂得到了普 国生7二加酸盐类制剂。另外心钠素 ANP入的临床应用。让二|机= 有益的血液动力学效益外，而且部分药物 更人DIE存活率。故临床上确立了利尿剂加正性肌5局攻本科于人证世玫四帮罗本了62大 省80年代中期，人们研究发现心功能不全时不仅有用用7:基得攻下人二而区2有液机制包括:二这心功能不全的发生必然伴随着交感神经人生理学角度看，交感神经兴奋性增高，可使心加居中和由二下内加， 人 而代偿性地使心输出量增加和维持动脉压力。本人过其有箱的会而而加重心功能不全电习克补全统在心功能不全的变化促使人们开始考虑p受体汪汪全全体阻汪剂省闻慢性人办训记共和区得参伍，友为弧心功能进一步恶化，B受体阻滞剂可减少酚胺代谢过程中产生的可直接损害心肌细胞的 三之|，) 减慢心率，减弱心肌收缩力， 上调有区汪4本这二国革宁忆训有和直下开放瑟瑟
