突触和突触传递

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1、第五章 突触和突触传递学 生：刘 健 锋导 师：邵 宝 平 副教授Email: 时 间：2012.10.15 突触是神经冲动传导得以实现的转化装置，突触传递则是神经系统中感觉、自主运动和学习记忆等生理活动的基础。 我国著名生理学家冯德培教授对突触的作用有过一段精辟的阐述：即“在整个神经生物学中，突触及其有关的研究可以说是占据中心地位。因为神经系统基本上是信息加工系统，而信息加工要求神经元与神经元对话，这是通过突触进行的。”一、 突触 狭义的突触指的是一个神经元的轴突末梢与另一个神经元形成的功能接触点。后来，随着突触形态学证据不断增多，其定义发展为：突触是两个神经元之间机能上密切联系与结构上特殊

2、分化的部位，它代表着解剖结构上特化的与生理机能上专一的传递兴奋和抑制的区域，即信息传递的特殊区域。二、突触的概念 现代的突触定义：“两神经元之间或与感受细胞/效应细胞之间以及同 一个神经元突起之间结构上特化的机能联系部位”。二、突触的概念1. 根据突触结构和传递机制不同分类： 电突触通过缝隙连接，借离子流（局部电流）为媒介构成 电信号的直接传递。主要见于无脊椎动物，在脊椎动物大脑内 ，心肌和平滑肌细胞间也存在这种突触。 化学性突触借化学递质媒介进行信息传递。根据其递质又 可分为乙酰胆碱能、多巴胺能、谷氨酸能、GABA能突触等。 混合性突触在两个神经元之间的突触面上，可有化学传递 和电传递两种结

3、构并存，称为混合性突触（mixed synapse） 。二、突触的分类2. 按照神经元接触部位不同，可分为： 轴树突触：最常见，可以是轴突与树突 干或树突棘相突触，多为不对称型，据认 为是兴奋性突触。 轴体突触：可为对称型或不对称型，但 以对称型为多。 轴轴突触：多在轴丘处或轴突起始处或 轴突末梢部，大多具有突触前抑制作用。 树树突触：具有双向极性，即构成突触 的两个树突之间可以互相传递冲动。二、突触的分类3根据突触生理作用分类：u 抑制性突触突触前膜释放的是抑制性神经递质，引起突触后膜发生抑制性变化。u 兴奋性突触突触前膜释放的是兴奋性神经递质，引起突触后膜呈现兴奋性（膜的去极化）。二、突触

4、的分类连接子在可兴奋组织中，通过缝隙连接（gap junction)构成电 信号的直接传递。（一）电突触（Electrical synapse）三、突触结构1. 结构：由突触前膜、突触后膜和突触间隙组成:突触间隙极窄，约 2-4nm左右;突触前、后膜的 构造完全相等，无增厚，紧相贴附，突触前膜无突触囊泡。电信号的传递是通过连接子通道进行呈六角形，前后膜上各有一个 半通道，每个半通道是由6个连接蛋 白构成，突触前后膜上的半通道对 接形成通道，通道外径2nm，内径 1.5nm。连接子是哺乳动物神经组织信息传递的主要形式，由突触前成分、突触后成分和突触间隙所构成，呈单向性传导。突触前后膜厚约7.5n

5、m。 1. 突触前成分主要由突触前膜和突触囊泡等组成。突触前膜通常是神经元的轴突终末，呈球状膨大，在印染标本中呈棕黑色的环扣状，附着在另一神经元的胞体、树突或轴突上。（一）化学性突触（Electrical synapse）三、突触结构2. 突触间隙突触前膜与突触后膜之间的间隙，度因突触类型不同而异，约20nm。CNS中的突触间隙一般为10-30nm，神经-肌接头的间隙可达5-60nm。突触间隙内有电子致密物质，主要作用可能是使突触前膜和突触后膜产生物理性连接，利于从突触前膜释放的神经递质扩散到突触后膜。突触前膜和突触后膜都可以通过胞饮方式从间隙中摄取某些物质。 突触后膜上含有受体蛋白和离子通道

6、蛋白，还含有一些酶类、线粒体和神经微管等。p 厚薄不一，一般在此膜的深面有电子致密物质层，以颗粒物质和埋在其中的细丝为特征，此层的厚度直接影响突触后膜的厚度。3.突触后膜五、突触传递是指经典的化学突触传递过程，可简单概括为3部分：n 突触前神经轴突末梢的电信号转化为化学信号；n 化学物质到达突触后神经元；n 突触后神经元将化学信号转化为电信号；电电- -化学化学- -电传递电传递四、突触传递突触前神经元兴奋 突触前膜去极化Ca2+通道开放细胞外Ca 2+内流突触囊泡向突触前膜靠近和融合突触小泡释放神经递质突触后膜受体与递质相互作用后膜离子通道开放或关闭突触后膜去极化或超级化突触后电位多余递质失

7、活突触囊泡返回质膜1.1.突触具体传递过程突触具体传递过程 单向传递：兴奋只能从突触前神经末梢传向突触后神经元 而不能逆向传递。 突触延搁：兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导慢 ，约需0.5ms。 总和：通常兴奋性突触每兴奋一次不足以触发突触后神经 元兴奋，而需同时传来一连串兴奋或许多突触前神经末梢 同时传来兴奋。 对内环境变化敏感性：缺氧、CO2增加或酸碱度改变都可 以改变突触部位的传递活动。 对某些药物敏感：突触后膜的受体对神经递质非常敏感， 因而某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程，阻断 或增强突触的传递。2.2.突触传递特点突触传递特点 量子式释放（quantal releas

8、e ），即一个小囊泡直径约50nm， 单个囊泡所含的递质总量为一个 量子，一次动作电位可诱导一批 类似的囊泡释放。 在递质释放过程中，突触前末梢 的去极化及钙离子内流是诱发递 质释放的关键因素。3.3.突触前神经递质的释放突触前神经递质的释放通过突触囊泡与突触前膜融合以胞吐形式将事先在胞体合成并且转运过来的神经递质释放到突触间隙。从突触小泡的胞吐作用到小泡恢复可以分为7个时相:突触小泡的循环锚靠（docking）：突触囊泡锚靠在突触前膜的特定区域 活化带。突触小泡的循环激活：锚靠后，突触囊泡须经历一成熟过程，才可 在钙离子内流的触发下，与突触前膜的快速融合。突触小泡的循环融合（fusion）/

9、出胞(释放，release)：突触前膜动作电位使钙离子 通 道开放，钙离子大量内流触发突触囊泡与突触前膜完全融合。突触小泡的循环移位：包被囊泡去除外衣，移位至轴浆中成为循环的突触囊泡。突触小泡的循环内质体融合：循环的突触囊泡与内质体融合。突触小泡的循环出芽：从内质体萌生形成新的突触囊泡。突触小泡的循环神经递质摄取：突触囊泡以主动转运方式将神经递质摄入囊泡内，其能量 来自囊泡膜钠离子钾离子产生的电化学梯度。有神经递质的囊泡经扩散或 细胞骨架蛋白组成的轴浆运载系统，移回突触前膜的活化区。突触递质的调制过程a. 神经元内在过程：静息膜电位或动作电位发放的变化引起b. 神经元外部过程：其他神经元的突触

10、输入 突触递质调制的部位a. 突触前受体b. 突触后受体c. 突触间隙 突触前终末调制靶点a. 改变启闭钙通道已改变突触前精细Ca2+浓度b. 改变钙通道门控c. 改变K+或Na+内流以改变动作电位过程中电压门控Ca2+内流作用于Ca2+内流的下游机制。4.4. 神经递质突触前释放的调制神经递质突触前释放的调制 快突触（神经信息）传递：神经递质通过突触前膜释放到突触间隙，再扩散至突触后膜并与相应受体结合，使受体通道开放，产生突触后电位。如果突触通道中的Na+或Ca2+增多，即产生兴奋性突触后电位；如果K+或Cl-增多，则产生抑制性突触后电位。两种情况都是在1ms内完成。 慢突触传递：神经递质与

11、突触后膜受体结合后并不立即引起膜电位变化，而是产生一系列生物化学反应，并由反应产生的活性分子来传递信息，常以秒计，且造成的行为、情感、思维和精神状态可以持续几分钟甚至几小时。5.5. 快传递与慢传递快传递与慢传递1. 兴奋性突触后电位（excitatory postsynaptic potential，EPSP）： 概念:发生在突触后膜的去极化电位。 产生机制：突触前膜释放兴奋性神经递质，突触后膜对Na 和K（主要是Na）的通透性增加，导致细胞膜的局部 去极化。6.6. 突触后电位突触后电位根据突触后膜发生去极化或超极化，可将突触后电位分为兴奋性和抑制性突触后电位。兴奋性突触后 电位的产生6.

12、6. 突触后电位突触后电位概念：发生在突触后膜的超极 化电位。产生机制：抑制性递质作用于 突触后膜，使突触后膜对Cl- 和K+（主要是Cl-）的通透性 增加。6.6. 突触后电位突触后电位2. 抑制性突触后电位（inhibitory postsynaptic potential，IPSP ）突触后突触后神经元神经元的电活动变化的电活动变化 概念：化学性突触传递效能的改变称为突触可塑性，包 括突触传递增强和突触传递减弱两方面。 突触传递增强：突触后膜上电反应增强；突触传递减弱：突触后膜上电反应减弱。 广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性 和突触形态的可塑性，一般指突触传递可塑性。

13、突触可塑性是神经科学领域近年来进展最快、取得成果最 大的研究领域，不仅与学习记忆功能关系密切，还参与了 感觉、心血管调节等重要病理生理过程。 突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性 。6.6. 突触可塑性（突触可塑性（synaptic plasticitysynaptic plasticity） 突触前神经末梢受到一连串有效刺激后，在短时间内（数 十毫秒至数十分钟）突触前或突触后反应增强或减弱。有 三种表现形式： 突触易化（synaptic facilitation）突触前神经末梢 接受强制刺激期间，每个动作电位引起的神经递质释放和 突触后电位的幅度逐渐增强，强直刺激停止后，增强的

14、突 触反应可持续几百毫秒。 强直后增强（post-tetanic potentiation,PTP）突 触前神经末梢接受强制刺激后，每个动作电位引起的神经 递质释放和突触反应增强的发生缓慢，在刺激停止数秒后 才发生最大反应，可延续数分至数十分钟。 突触抑制（synaptic depression）在连续的动作 电位刺激期间，突触前神经末梢神经递质释放越来越少， 突触反应逐渐减弱。A. 短时程突触可塑性 指可以持续数小时乃至数周的突触活动增强与抑制现象， 分别称为长时程增强（long-term potentiation, LTP ） 和长时程抑制（long-term depression，LTD

15、）。 LTP：突触前神经末梢接受强制刺激后，突出后神经元出 现的一种突触后电位持续增强的现象。在海马CA1、CA2 和CA3区可见到此现象，与学习和记忆有关。 LTD：突触传递效应持续性下降。小脑皮层是产生LTD的 重要部位之一。B. 长时程突触可塑性电突触和化学突触的对比突触类型 电突触 化学突触突触间隙 3.5nm 20-40nm 突触前后胞浆连续性 具有 不具有 精细结构 缝隙连接 具有突触前囊泡、活性带和突触后受体 信息传递物质 离子电流 化学神经递质 突触延搁 几乎无 延时明显，至少0.3ms，一般1-5ms或更长 传递方向 双向 单向 传递条件 突触前膜去极化即可 突触前膜需要动作电位重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，也就 是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号 ”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，所以临床上就出 现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力表现为表情 淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓肌无力则出现语言不利、伸舌不 灵、进食困难、饮食呛咳等。免疫学研究显示为自身免疫性疾 病，由抗受体抗体干扰突触传递所致。问题出在突触后，递质 与受体结合受阻。6.6. 与突触有关的疾病与突触有关的疾病a