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1、第三章 局部血液循环障碍安徽医科大学病理学教研室 吴继锋 主要内容充血血栓的结局 动脉性充血血栓对机体的影响 静脉性充血栓塞 出血栓子的运行途径 类型栓塞的类型及其影响病变梗死 后果梗死的病因和形成条件 血栓形成梗死的病变和类型 血栓形成的条件和机理梗死对机体的影响和结局血栓形成的过程及形态概 述n局部血液循环障碍表现为：n局部循环血量的异常，包括充血和缺血；n血液性状和血管内容物的异常，包括血栓形 成、栓塞及梗死；n血管内成分外溢，包括出血、水肿和积液。n局部血液循环障碍是疾病重要的基本病理 改变。第一节 充血n器官或局部组织的血管内血液含量增多 称为充血(hyperemia)，n分为动脉性
2、充血和静脉性充血（淤血） 两类。一、动脉性充血n局部器官或组织由于动脉血 输入量增多而发生的充血， 称为动脉性充血（arteial hyperemia），又称主动 性充血（active hyperemia），简称充血 。n原因：凡能引起细动脉扩张 的任何原因，都可引起局部 器官和组织的充血。充血的类型n生理性充血：为适应器官和组织的生理需要和 代谢增强而发生的充血。n炎症性充血：炎症反应的初始，由于致炎因子 的刺激所导致的轴索反射和组胺等血管活性物 质的作用，局部组织的细动脉扩张时的充血。n减压后充血：局部器官和组织长期受压后，组 织内的血管张力降低，若一旦压力突然解除， 受压组织内的细动脉乃
3、发生反射性扩张，发生 局部充血。表现及后果n动脉性充血的器官和组织内血量增多，体积可轻 度增大。n充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红， 温度升高。n动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后， 局部血量迅即恢复正常，不遗留不良后果，对机 体无重要影响。n炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初 始，它参与炎症血管现象，具有积极的作用。二、静脉性充血n局部器官或组织由于静脉血 液回流受阻使血液淤积于小 静脉和毛细血管内而发生的 充血，称为静脉性充血（ venous hyperemia）， 又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血 (congestion)。n静脉性充血
4、远较动脉性充血 多见，具有重要的临床和病 理意义。它可发生于局部， 也可发生于全身。淤血的原因n1.静脉受压 静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可 导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。n2.静脉腔阻塞 静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞，可以引起相应 器官或组织的静脉性充血。但由于静脉的分支多，只有当 静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时，才发生 静脉性充血。n3.心力衰竭 n二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭，导致肺淤血；n肺源性心脏病引起右心衰竭，可导致大循环淤血。淤血的病变n组织和器官因血液淤积而肿胀，切面湿润多血；n发生于体表的静脉性充血，由于血液内氧合血红 蛋白减少
5、，局部可呈紫绀；n又由于局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散热 增加，该处体表的温度因而降低。n镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时 还伴有水肿。n由于局部血液氧分压降低，器官和组织相对缺氧 ，代谢功能可因而减弱。淤血的后果n取决于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、 淤血发生的速度及侧支循环建立的状况。n全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的功 能障碍（如肾、肝、肺），n局部性静脉性充血则主要影响局部器官的功能。n淤血性水肿(congestive edema)n淤血性出血(congestive hemorrhage)n淤血性组织损伤n淤血性硬化(congestive sclero
6、sis)n侧枝循环建立重要器官的淤血(肺)n多见于左心衰n镜下改变：n肺泡壁毛细血管和小静脉扩张淤血n肺泡腔内可出现水肿液，甚至出血。n若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白 变为含铁血黄素，使痰呈褐色。常被称为心力衰竭 细胞（heart failure cell）。n慢性肺淤血，引起网状纤维胶原化和结缔组织 增生，形成肺褐色硬变（brown induration ）。肺淤血急性 慢性肺淤血肺淤血重要器官的淤血(肝)n多见于右心衰n早期，主要累及肝小叶内循环的静脉端，肝小叶 中央静脉及其四周的肝窦，严重时中央区可出血 坏死。n慢性肝淤血时，发生肝细胞萎缩（主要在肝小叶 中央带）和脂肪变（
7、主要在小叶周边带），以致 肝切面呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。n实质细胞萎缩的同时，其间质细胞却可增生，最 后形成淤血性肝硬变。慢性肝淤血（槟榔肝）慢性肝淤血（槟榔肝）第二节 出 血n概念：血液自心、血管腔逸出，称为出 血（hemorrhage）。流出的血液逸入 体腔或组织内者，称为内出血，血液流 出体外称为外出血。n分类：按血液逸出的机制可将出血分为 破裂性出血和漏出性出血两种。病因和发病机制（一）破裂性出血n血管机械性损伤n血管壁或心脏病变n血管壁被周围病变侵蚀n静脉破裂n毛细血管破裂（二）漏出性出血n血管壁的损害n血小板减少和功能障碍n凝血因子缺乏病理变化n内出
8、血n血液积聚于体腔积血n组织内局限性大量出血血肿n外出血n咯血、呕血、便血、血尿n瘀点、紫癜、瘀斑心外膜点状出血脚趾血肿上臂瘀斑第三节 血栓形成n概念：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或 血液中的某些有形成分粘集，形成固体质块的过 程，称为血栓形成（thrombosis），在此过程 中所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。n血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统 （纤溶系统）：n既保证了血液的潜在可凝固性又始终保证了血液的流 体状态。n在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动 态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝 固，形成血栓。一、血栓形成的条件和机制n目前公认的
9、血栓形成条件：n1心血管内膜的损伤 n2血流状态的改变 n3血液凝固性增加 n上述血栓形成条件，往往同时存在，常 以某一条件为主。1. 心血管内膜的损伤n正常内膜的抗凝作用：n屏障作用n抗血小板粘集n合成PGI2、NOn分泌ADP酶n合成抗凝血酶和凝血因子n合成凝血酶调节蛋白n膜相关肝素样分子n促纤溶作用n合成tPAn内膜损伤的促凝作用：n屏障破坏 胶原暴露BPL激活 XII激活:内凝 n释放组织因子激活外凝系统nvW因子介导下 BPL粘附 反应n抑制纤维蛋白降解（ PAIS心血管内膜的损伤（续）n是血栓形成的最重要和最常见的原因。n凝血过程启动中，血小板的活化起关键性作用 。表现为以下3种连
10、续的反应：n粘附反应（adhesion）：BPL与胶原结合，微管、 微丝收缩、变形，即粘性变态。n释放反应（release action）：释放颗粒和颗粒 （Ca2+，ADP等）。n粘集反应（aggregation）：n促使血小板彼此粘集形成血小板粘集堆的因子主要是ADP 、血栓素A2和凝血酶。n活化后释出的ADP增多后，粘集堆逐成为不可复性。n凝血酶是血栓形成的核心成分，使纤维蛋白与BPL交织。2血流状态的改变n在正常血中，红细胞和白细胞在轴流，外层是 血小板，最外围（边流）是一层血浆，将血液 的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜 接触。n当血流缓慢或血流产生漩涡时n血小板得以进入边流，
11、增加了和血管内膜接触并粘 连于内膜的机会。n被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程 所必需的浓度。n电镜下可发现内皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细 胞变成无核结构的物质，内皮细胞的变性坏死。3血液凝固性增高nBlood hypercoagulability，或称血液的高凝状 态，可分为遗传性和获得性2种：n遗传性高凝状态 少见n主要有V因子基因突变，突变蛋白能抵抗蛋白C对它的降 解，使蛋白C失去抗凝作用。n抗凝血因子（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C ）先天缺乏 。n获得性高凝状态 n血小板增多或血小板粘性增加n如妊娠、分娩前后、手术后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬 化，及广泛转移性恶性肿
12、瘤（癌释出促凝因子）。nDICn大量促凝入血，或广泛的内皮损伤，激活 凝血过程。n抗磷脂抗体综合征：与自身免疫有关，原因不明。二、血栓形成的过程及其形态n血小板粘集堆的形成是 血栓形成的第一步n嗣后血栓形成的过程及 血栓的组成、形态、大 小都取决于血栓发生的 部位和局部血流速n电子显微镜照片示血管 内皮细胞脱落，血小板 粘附在暴露的纤维结缔 组织上血栓形成过程血管内膜粗糙，血小板粘集 成堆，使局部血流形成漩涡血小板继续粘集形成多数小梁， 小梁周围有白细胞粘附小梁间形成纤维素网， 网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流 停滞，停滞之血液凝固血栓的类型和形态n n按组成成分：按组成成分：n白色血栓（
13、pale thrombus）n红色血栓（red thrombus）n混合血栓（mixed thrombus） n透明血栓（hyaline thrombus） n n按是否阻塞血管：按是否阻塞血管：n附壁血栓（mural thrombus）n闭塞性血栓（occlusive thrombus）白色血栓n发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或血栓 形成时血流较速的时期如静脉混合性血栓的起 始部，即延续性血栓的头部。n镜下：n白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成 ，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层， 推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。n血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的
14、作用而形成 网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。n肉眼观：n灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。混合血栓n多发生于血流缓慢的静脉。n是静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈 红色与白色条纹层层相间。n其形成过程是：两个血小板小梁为主的血栓之 间的血液发生凝固，成为以红细胞为主的血栓 。如是交替进行，乃成混合性血栓。n在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可 形成球形血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白 色和红褐色交替的层状结构（层状血栓），也 是混合性血栓。延续性血栓图 注n血栓形成于髂静脉内， 向下腔静脉延续，当延 续到对侧髂静脉入口处 后，由于有血流流入， 血小板继续析出，继续 形成
15、白色血栓，顺血流 延伸，并常游离于血管 腔内而不与血管壁粘连新鲜血栓新鲜血栓红色血栓n发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过 程与血管外凝血过程相同。n红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局 部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。n镜下：在纤维素网眼内充满如正常血液分布的 血细胞。n肉眼观：呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有 一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收 ，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造 成栓塞。透明血栓n见于弥散性血管内凝血n发生于微循环小血管内n只能在显微镜下见到， 故又称微血栓 n主要由纤维素构成三、血栓的结局n n1 1软化、溶解、吸收软化、溶解、吸收 n活化的
16、第因子激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白 原和纤维素n血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力n n2 2机化机化n在血栓形成后12天即已开始，较大的血栓，在2周左右 已可完成机化。n机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险 。n血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸 产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓 上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通（ recanalization）n n3 3钙化钙化 n在静脉即形成静脉石（phlebolith）血栓形成（图）延续性血栓延续性血栓四、血栓对机体的影响n对机体有利的一面n能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血n阻止病菌或毒素的扩散n对机体不利的影响n1.阻塞血管 n后果取决于是否有充分的侧支循环n2.栓塞 n3.心瓣膜变形 n4.微循环的广泛性微血栓形成，即DIC，可引起全 身性广泛出血和休克第四节 栓 塞n在循环血液中出现的不溶于血
