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1、 疼痛基础理论与生俱来伴随一生大纲 Outline疼痛的机制 Mechanisms of Pain疼痛的分类 Classification of Pain疼痛的测量方法和评估 Measurement 指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。疼痛机制1.Cross-talk现象2.Sprout-out现象3.Wind-up现象4.Peripheral sensitization现象5.Central sensitization现象Cross Talk 神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放
2、电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏 Sprout-out现象Wind-up现象疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，“上扬（wind-up）“效应 Peripheral sensitization现象在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是“外周敏化“。 Central sensitization现象组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部
3、位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏化过程。（二）疼痛的分类（classification）1.按疼痛程度分类n轻微疼痛;n中度疼痛;n剧烈疼痛。 2.按起病缓急分类n急性疼痛(acute pain):如发生于创伤、 手术、急性炎症、心肌梗死等。n慢性疼痛(chronic pain):如慢性腰腿痛 、晚期癌症痛等。3.按疼痛部位分类n浅表痛:位于体表或粘膜，以角膜和牙髓最敏感。性质多 为锐痛，比较局限，定位明确。主要由A有髓神 经纤维传导。n深部痛：位于内脏、关节、韧带、骨膜等部位的疼痛。性 质一般为
4、钝痛，不局限，只能笼统说明疼痛部位 。主要由C类无髓神经纤维传导。n牵涉痛深部痛表现为远离病灶的浅表痛。 深部神经与体表神经在脊髓汇合交错引起的痛。4.按疼痛在躯体的解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。5.按病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptive pain)和神经病理性疼痛(neuropathic pain) ( 或两类的混合性疼痛 ) 。n伤害感受性疼痛(nociceptive pain)由直接有害刺激造成，是机体防御机制的关键组成部分，与组织损伤或炎症有关，又称为炎症性疼痛。 n神经病理性疼痛(neuropathic pain
5、)外周或中枢神经系统损伤所致，与损伤区域外触觉和温觉反应异常有关，包括一系列疼痛综合征，比如复杂的区域疼痛综合症、幻肢痛、癌性疼痛、AIDS痛、三叉神经痛和带状疱疹后神经痛等。 疼痛的主观性“只有患者知道疼痛的强度和频率疼痛是患者的所言。”(三)疼痛的评估(1) 数字分级法 (numeric rating scales,NRS） 用0-10的数字代表不同程度的疼痛，0为无痛，10为最剧烈疼痛，让患者自己圈出一个最能代表其疼痛程度的数字。(2)口述言词评分法 (verbal rating scales ，VRS 法 ) 0 级：无疼痛。 I 级 ( 轻度 ) ：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干
6、扰。 II 级( 中度 ) ：疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受干扰。 III 级( 重度 ) ：疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰可伴自主神经紊乱或被动体位。(3) 视觉模拟法 (visual analogue scale ，VAS)划一条长线 ( 一般长为 10cm ) ，一端代表无 痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛 程度之处划一交叉线。评估者根据患者划的位置估计患 者的疼痛程度。 适用于 3 岁及以上人群 (4) 疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸(5)疼痛问卷表n麦吉尔疼痛问卷表（MPQ)n简化麦吉尔疼痛问卷表(SF- MPQ)n简明疼痛问卷表(BPQ)亦称科明疼痛调查表(BPI)疼痛慢性迁延的恶性循环疼痛慢性迁延的恶性循环疼痛运动 受限有所 缓解肌肉 紧张睡眠休 息不安疼痛导 致活动 减少日常活 动受限慢性 迁延疼痛 障碍硬化无法 工作无用/ 残疾神经内分泌系统免疫系统运动系统 泌尿系统 消化系统心血管系统呼吸系统凝血系统精神情绪反应 疼痛疼痛对机体的影响治疗目标缓解疼痛 改善睡眠提高生活质量
