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1、冠心病患者抗冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床血小板治疗从基础到临床浙江大学医学院附属邵逸夫医院浙江大学医学院附属邵逸夫医院 周 斌 全FibrinPlateletsRBCs血栓的构成血栓的构成RBCs, red blood cells.血栓形成的主要参与者血栓形成的主要参与者4正常内皮细胞有强烈抑栓作用正常内皮细胞有强烈抑栓作用内皮损伤诱发血栓形成示意图胶原胶原 组织组织 因子因子凝血酶凝血酶IIaIIa血小板血小板 激活激活凝血酶原凝血酶原II IIADPADPTXATXA2 2凝血凝血 瀑布瀑布血栓血栓纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白血小板血小板 聚集聚集Pollack CV, et
2、 al. The Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-42835 X 109内皮是血栓形成的主导者内皮是血栓形成的主导者复杂的、高度调节的生理过程保持血管中的血液呈液体状态防止管壁损伤导致血液丢失血小板粘附与聚集血小板粘附与聚集单纯血小板活化的局限性-凝血系统活化有利于持久性血栓的形成单纯凝血系统活化的局限性-血小板提供凝血平台血栓的类型血栓的类型 动脉系统血栓形成 高度依赖血小板 抗血小板+抗凝治疗 心腔内血栓形成 对血小板依赖介入动静脉之间 高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板治疗 静脉系统血栓形成 对血小板依赖较低 抗凝治疗为主动
3、脉血栓形成高流速、高度依赖血小板动脉T M T MPGIPGI2 2预防和治疗动脉系统血栓抗血小板+抗凝治疗静脉血栓形成 低流速 对血小板依赖程度很低静 脉T M T MPGIPGI2 2预防和治疗静脉系统血栓抗凝治疗为主稳定性冠心病 Stable CHD冠心病急性冠脉综合症 Acute Coronary Syndrome斑块破裂或侵蚀有或无栓塞的血栓形成急性心脏缺血非ST段抬高ST段抬高心肌坏死标记物 水平不升高心肌坏死标记物 水平升高心肌坏死标记物 水平升高不稳定型心绞痛(UAP)NSTEMI(ECG通常无Q波)STEMI(ECG通常有Q波)急性冠脉综合征（ACS）临床表现为急性胸痛的患者
4、 包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）ACS疾病谱未阻 塞的 管腔血栓 团块ACS是动脉粥样硬化血栓形成事件的 重要临床表现通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集GP IIb-IIIa纤维蛋白原动脉管壁血小板破裂的斑块急性冠脉综合征的治疗 抗血栓治疗奠定了ACS治疗的基石 PCI治疗 成为ACS治疗的里程碑1 7抗血小板药物血栓素 A2 抑制剂 阿司匹林 (ASA)ADP-受体拮抗剂 氯吡格雷 糖蛋白 (GP) IIb/IIIa 阻滞剂 abciximab, eptifibatide, tirofiban
5、PCI术后双重抗血小板治疗的剂量与疗程需要全面权衡利弊药物? Drug疗程? Duration剂量? Dosage缺血事件、出血风险、依从性、价格ACS, acute coronary syndrome(with or without ST-segment elevation). Rioufol G, et al. Circulation 2002;106:804-808. (with permission)Frequency of multiple active plaque ruptures beyond the culprit lesion(IVUS)Patients (%)79% of
6、 Patients With 2N=24ACSACS患者常伴发多个破损斑块患者常伴发多个破损斑块ACS患者冠脉血栓演变（破裂斑块）距心梗发作时间65岁 使用糖皮质激素 消化不良或 胃食管反流病症状 是是是否评估消化道出血风险 抗血小板治疗的适应证减少抗血小板治疗消化道损伤的处理流程 评估、预防预防是防止抗血小板药物导致出血的关键!1）严重出血威胁生命时（如低血压、休克、颅内出血）立即停用所有 的抗栓药物。2）当出血发生时应用止血药须小心以免增加血栓风险，但致命性出血 时可给予新鲜血浆、血小板悬液、维生素K1等，肝素过量可被鱼精 蛋白对抗（1mg对抗100u肝素），磺达肝葵钠过量可被重组7a因子（ Novo7）对抗。3） PCI围术期发生严重出血（需要输红细胞2U、红细胞压积降低 10%）时，必须减少抗栓药物种类和剂量，建议按照下列顺序减停 药物：GPI肝素类阿司匹林氯吡格雷。4）血小板减少症及其他出血性疾病患者禁用抗栓药物治疗，若血小板 5万/dl则会有自发性出血属于绝对禁忌。5）严格掌握输血的适应证，对血液动力学不稳定、红细胞压积25%或HB80g/L ，可暂不输血 谢谢谢谢
