胰腺炎的影像学表现

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1、急性胰腺炎病变及其 扩散途径的CT表现2006-11-10n胰腺的正常解剖n正常胰腺轮廓形状的x线表现n1、轮廓：蝌蚪形40、弓形20、腊肠形6.7、波浪 形3.3、三角形1.6、哑铃形1.6、直立形1.6 、 不规则形18.5n2、胰腺位置变化广泛，上起第10与第11胸椎椎间盘水平 ，下至第4腰椎椎体中1/3水平，右端距正中线85mm左端 距正中线130mm为胰腺出现区域胰腺众多的出现区域是：上界第12胸椎椎体中1/3平面,下 界第2和第3腰椎椎间盘平面,右界距正中线65mm左界距正 中线110mm。3、钩突出现率为98缺失者1.7n胰腺形态观测:n长约12一15厘米，宽35厘米，厚1.52

2、.5厘米， 重70100克。 n胰头*垂直径48.3010.38mm 前后径14.525.81mm n胰颈*垂直径22.806.05mm 前后径 10.03.33mmn胰体*垂直径34.449.18mm 前后径17.44.87mmn胰尾*垂直径24.5211.79 mm 前后径15.85.64mm n钩突*垂直径32.7112.61mm 前后径7.093.91mmn一、病因n尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。n1共同通道梗阻 约70的人胆胰管共同开口于vater壶腹，由于多种原因， 包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成oddi 括约肌炎性狭窄(Oddi括约

3、肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌 ，胰管括约肌和乳头肌组成。 )，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或 十二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通 畅流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消 化”，发生胰腺炎。据统计约3080为胆囊炎胆石症所引起。n2暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎 、乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分 泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约2060%发生于暴食酒

4、后。n3血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入812m颗粒物质堵塞胰腺终未动脉 ，可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被 激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管 栓塞，从而导致胰腺坏死。n4感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸 润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺 有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。n5手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。n6其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌 激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。n 总之，经100多年研究一致认为

5、，胰腺梗阻，有无十二指肠液 、胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏， 而引起本病。n二、病理n一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占88 97）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。n轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表 面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性 细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗 液清亮。n重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰 组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继 发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑 。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血 中钙结合成此斑

6、，所以血钙下降）。腹腔内有混浊恶臭液 体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含量增高，具 有诊断意义。n两型间无根本差异，仅代表不同的病理阶段。轻型较平稳 、死亡率低，重型者经过凶险、并发症多（休克、腹膜炎 、败血症等）、死亡率高，甚至可在发病数小时死亡。本 病可累及全身各系统、器官，尤以心血管、肺、肾更为明 显。n（1血容量改变胰酶进入血流，激活纤维蛋白溶酶原系统，使激肽 释放，血管扩张；同时胰酶使肥大细胞释放组织胺，血管通透性加大。致使大量血浆外渗、血容量减少，甚至可丧失40的血循环量、出 现休克。n2心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心 肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗

7、死。胰酶还激活凝血因子、， 使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成dic、门静脉血 栓形成。n3肺部改变常并发ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释 放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述 血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺 微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ards。n4肾脏改变除因血容量不足造成肾缺血外，胰酶产生的蛋白分解产 物，成为肾脏的毒性物质，加重了肾脏的机能障碍。由于急性胰腺炎 时严重感染，及血液高凝状态，可使肾小管受损，导致肾功能衰竭，以病后34日多见

8、。）n三、临床表现因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。n（一）症状n1腹痛最主要的症状（约95的病人） 多为突发性上腹 或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感， 常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强 ，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸6腰1，有时单用吗啡无效，若合并胆管结石 或胆道蛔虫，则有右上腹痛，胆绞痛。n2恶心呕吐 23的病人有此症状，发作频繁，早期为反 射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起 ，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的 胰腺炎。n3腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出 血引起，麻痹性肠梗

9、阻致肠道积气积液引起腹胀。n4黄疸约20的患者于病后12天出现不同程度的黄疸 。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的 胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提 示病情越重，予后不良。n5发热多为中度热：3839之间，一般35天后逐渐 下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿 形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎 时可有寒战、高热。n6手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用 ，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂 肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙198mmoll（8mg），则提示病情严 重，预后差。n

10、7休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜 后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引 起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致 中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴，四肢厥 冷，脉细，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀 、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、bun100mg%、肾功衰竭等。n8可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。n（二）体征：n1腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于 胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻型者仅有压痛，不一定 肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重型者腹内渗 出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围

11、亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。n2腹胀 重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠 梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液 多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉 酶含量甚高，对诊断很有意义。n3腹部包块 部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积 聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上 腹可扪及界限不清的压痛性包块。n4皮肤瘀斑 部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（cullen征 ）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（grey turner征），此类瘀斑在 日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现（图2 76）

12、n三）实验室检查n1.白细胞计数一般为1020109 /l之间，如感染严重则计 数偏高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者 尿中有蛋白、红细胞及管型。2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。n正常值：血清：864温氏（winslow)单位，或40180苏氏 （somogyi)单位；尿：432温氏单位。n急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由 尿排出，故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化 验检查。血清淀粉酶在发病后12小时即开始增高，8 12小时标本最有价值，至24小时达最高峰，为500 3000somogyi氏单位，并持续2472小时，25日逐渐降至 正常，而尿淀粉酶

13、在发病后1224小时开始增高，48小时 达高峰，维持57天，下降缓慢。n淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其 值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增 高可能有并发症发生。有时腹膜炎，胆道疾病，溃疡穿孔、绞窄性肠 梗阻、胃大部切除术后输入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500苏氏单位。因此，当测定值256温氏单位或500 苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。n3 血清脂肪酶测定正常值0.21.5mg/ml，其值增高的原因同2，发病后24小时开始升高 ，可持续510天超过1 cherry-crandall单位或comfort法1.5

14、单位有诊断价 值。因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助诊断。n4.血清钙测定正常值不低于2.12mmol/l(8.5mg/d1 )。在发病后两天血钙开始下降,以 第45天后为显著,重型者可降至1.75mmol/l(7mg/d1)以下,提示病情严 重,预后不良。n5.血清正铁蛋白(methemalbumin、mha）测定mha来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋 白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现mha，在重型急性 胰腺炎患者中为阳性，水肿型为阴性。n四、影像学表现nCT表现：（1）胰腺体积的增大且常常是弥

15、漫性的增大， 少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤，值得注意。 n（2）胰腺密度的变化，与病理变化有着密切的关系。在 单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度（CT值）可以 正常或稍偏低，增强后呈均匀性强化。在坏死性胰腺炎则整个胰腺显示密度不均匀，如果合并出血则能见到血性CT 值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎，有时在 平扫时与正常难以分辨，因此应常规使用造影剂增强及用薄层（0.5cm）扫描，此时可见到低密度的坏死区。 n（3）胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网 状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出，最常见的位置 是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊，另外由于胰腺体、尾 部炎症向后突

16、破从而使液体充盈左前肾旁间隙，表现为胰 腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁筋膜增厚，降结肠后方 积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性腹水时则有腹水的一系列CT征象。值得注意的是在急性坏 死性胰腺炎有时会并发胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，亚急性 期会有假性囊肿形成。nMRI表现： 由于胰腺组织的炎症和水肿，胰腺 明显增大，边界不清，信号出现异常， T1和 T2 延长，表现为在T1上炎症和坏死组织比正常胰腺 和肝脏信号低，在T2上则比正常胰腺和肝脏信号 高。炎症扩散到腹膜后，腹膜后脂肪水肿，在T1 上胰腺周围高信号的脂肪层消失，代之于低信号 ，两者分界不清，炎症扩散还可引起胃壁增厚、 小网膜囊积液、膈下积液等，在T2加权上呈高信 号。胰腺出血或出血性胰腺炎时，出血区在T1呈 高信号，在T2信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的 坏死和存活组织有帮助，存活