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1、婴幼儿常见营养性疾病的 防 治黄珺华营养性维生素D缺乏性佝偻病v概念：v 佝偻病是由于儿童体内维生素D缺乏 使钙、磷代谢失调，造成以骨骼病变为 特征的一种全身慢性营养性疾病。典型 的表现是生长的长干垢端和骨组织钙化 不全 ，维生素D不足使成熟骨矿化不全 ，则表现为骨质软化症 ，长骨与生长 板同时受损。营养性维生素D缺乏性佝偻病维生素D的生理功能 1促小肠粘膜细胞合成一种特殊钙结合蛋白 CaPB，增加肠道钙的吸收，磷也伴随者吸 收增加。 2增加肾小管对钙磷的重吸收，提高血磷的浓 度，有利于骨的矿化作用。 3促进成骨细胞的增值和 破骨细胞分化，直接 作用与骨的 矿物质代谢。维生素D 代谢条节v1自
2、身反馈作用v2血钙磷浓度与甲状旁腺、降钙素调节维生素D的来源v1 母体胎儿的转运 胎儿可通过母体 获得维生素D，早期新生儿体内的维生 素D含量与母体的维生素D的营养状况 及胎龄有关。 v2 食物中的维生素D是婴幼儿维生素D 营养的外源性来源。母乳及天然的食物 中的含量较少，。维生素D的来源v 3皮肤的 光照合成 是人类维生素D的主要 来 v源。人类皮肤中的7-脱氢胆骨化醇，是维生 v素D生物成的前体，经日光中紫外线照射， v变为胆骨化醇，即内源性维生素D3（产生 量 v与日照的时间面积波长暴露的面积有关）病因1 围生期维生素D不足，母亲妊娠期特别是后期的 维生素营养不足，或慢性病，以及早产双胎
3、等。2 日光照射不足，每天户外活动12小时才能有效 ；环境因素：如高大建筑物或灰尘、烟雾、衣服、 玻璃的遮挡；自然条件如冬季或北方地区日照时间 短，紫外线较弱使内源性维生素D来源不足，造成 维生素D缺乏。(皮肤中的7脱氢胆固醇经日光中 紫外线照射转变为胆骨化醇，即内源性维生素D.)3、维生素D摄入不足，天然食物 里含量低，婴儿的生理需要量 400u-800u/天。 4、钙、磷摄入不足或比例不当； 摄入过量的谷类食物，大量植酸 在小肠与钙结合成不溶水的植素 钙，影响钙磷吸收。5、婴儿生长速度过快，维生素钙、磷 的需要量增加，如早产儿比足月新生 儿生长速度快。 6、维生素D吸收障碍 ，胃肠道或肝胆
4、 疾病；肝肾的严重疾病；长期抗癫痫 药物的应用；糖皮质激素长期应用。发病机理维生素D缺乏性佝偻病可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造 成的损害。长期严重维生素D缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙 症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，PTH分泌增加以动员骨钙释出使 血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平；但PTH同时也抑制肾小管 重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低血磷的结果 细胞外液钙、磷浓度不足破坏了软骨细胞正常增殖、分化和凋亡的程 序；钙化管排列紊乱，使长骨骺线失去正常的形态，成为参差不齐的 阔带；钙化带消失；骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿增生，碱性 磷酸酶分泌增加，骨样组织堆
5、积于干骺端，骺端增厚，向两侧膨出形 成“串珠”，“手足镯”。骨膜下骨矿化不全，成骨异常，骨皮质被骨样组 织替代，骨膜增厚，骨质疏松；颅骨骨化障碍而颅骨软化，颅骨骨样 组织堆积出现“方颅”。临床即出现一系列佝偻病症状和血生化改变。发 病 机 理高 危 因 素高发年龄 ； 早产儿、多胎儿、出生体重异常 的婴儿； 人工喂养儿 ； 冬季出生或户外活动少，每日日 照不足一小时 ； 生长发育迅速，体重评价在均值 +25上症状与体征：主要症状：多汗、夜惊。 次要症状：烦躁不安。 主要体症：颅骨软化、方颅、肋软沟、肋串珠、 手足镯、鸡胸、漏斗胸、O和X形腿、脊柱后突或 侧弯。 次要体征：囟门增大、囟门晚闭、囟
6、门边软、出 牙迟缓、枕秃 。临床表现v 佝偻病的临床表现包括非特异性症状、骨骼特 征性改变和其他系统改变。 v佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期 。 v1.早期：多见于6个月以内（特别是3个月以内）婴 儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神 经症状。此期常无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍 低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-（OH ）D降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙 化带模糊变薄、干骺端稍增宽。临床表现v2. 激期：骨骼体征：6个月婴儿，可见 方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软沟、鸡胸 、O型腿、X型腿等体征。血钙正常低值或 降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-
7、（ OH）D、1，25-（OH）2D 25羟维生素D显 著降低。骨X线片长骨干骺端增宽，临时化 带消失，呈毛刺状或杯口状，骨骼软骨盘增 加2mm。临床表现v3. 恢复期：早期或活动期患儿经日 光照射或治疗后症状消失，体征逐 渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP 、25-（OH）2D逐渐恢复正常。骨 X线片长骨干骺端临时钙化带重现 、增宽、密度增加，骨骺软骨盘 2mm。临床表现v3. 恢复期：早期或活动期患儿经日光 照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻 或消失。血钙、血磷、AKP、25-（OH ）2D逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺 端临时钙化带重现、增宽、密度增加， 骨骺软骨盘2mm。临床表现v4.后
8、遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期 严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。一般无 临床症状，血生化检查正常。 vVitD缺乏除骨骼病变外，还可影响其他组织器官， 使运动发育迟缓，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降 低；免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与 某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发 性硬化等。鉴别诊断v VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需 生化、骨X线摄片。血清25-（OH）D是VitD营养状况的最 佳指标，应逐步开展。 v VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性 骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病， 范可尼综
9、合症），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能 减低、软骨发育不全、粘多糖病）等鉴别。 v 儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影 响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏 ，亦需鉴别。收案标准1、左腕骨X片有活动性佝偻病的征象。 2、血生化检查异常并有一项佝偻病症状、一项体征 （钙正常或下降、磷下降或正常甲状旁腺素上升或 正常、碱性磷酸酶上升或正常、） 3、根据临床症状： 3个月以上婴儿具有典型的颅骨软化。 1岁内婴儿具佝偻病高危因素，两项佝偻病症状及 一项主要体征或两项次要体征。 1岁以上小儿具有二项佝偻病的症状及一项主要体 征。治 疗v （一）Vit D治疗 v
10、 治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为 主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次、 途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体 化给药。 v 剂量每日为2000-4000U/d（50-100g/d），1个月后改为 400U/d（10g/d）。 v 口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法， VitD15-30万U(3.75-7.5mg)/次，肌注，1-3个月后VitD再以 400U/d（10g/d）维持。用药1个月后应随访，如症状、 体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别 诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。其他治疗v1.钙剂
11、补充：乳类是婴幼儿钙营养的可靠来源，一 般佝偻病治疗可不补钙。 v2.微量营养素补充：应注意其他多种维生素的摄入 。 v3.外科手术：严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。 v（向伟 黎海芪 *）预 防v围生期：孕妇应多做户外活动，食用富含钙 磷维生素以及其它营养食物，妊娠后期适当 补充维生D。 v婴幼儿期： 预防的关键是多晒太阳和适当 的补充维生素D，早产儿低体重儿23周开 始。每日800IU，足月儿2周开始 每天400IU 至2岁 v营养平衡膳食，合理营养是保证儿童正常生 长发育的重要物质条件。也是儿童期乃至整 个人生营养性贫血营养性贫血的定义v一、营养性缺铁性贫血 v 营养性缺铁性贫血是由于体
12、内铁缺 乏导致血红蛋白合成减少所致。 v临床特点 v 以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋 白减少和铁剂治疗有效为特点。缺铁性 贫血是小儿最常见的一种贫血，以婴幼 儿发病率最高，严重危害小儿健康，是 我国重点防治的小儿常见病之一。 。铁 的 代 谢 、v 1 人体内铁元素的含量及其分布正常人体内的 含铁总量随着年龄、体重、性别和血红蛋白水平的 不同而异。 v 体内总铁量正常成人男性约为50mgkg，女性 约为35mgkg，新生儿约为75mgkg。总铁量 中约64用于合成血红蛋白，3.2合成肌红蛋白 ，32以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存于骨髓、 肝和脾内；微量(1)存在于含铁酶内和以运转铁 形式存在于血
13、浆中。2铁的来源铁的来源v (1)从食物中摄取铁：食物中的铁分为血红 素铁和非血红素铁，前者吸收率高而后者吸 收率较低。动物性食物含铁高且为血红素铁 ，吸收率达1025；母乳与牛乳含铁量 均低，但母乳的铁吸收率比牛乳高56倍。 植物性食物中的铁属非血红素铁而吸收率低 (1779)。 v (2)红细胞释放的铁：体内红细胞衰老或 破坏所释放的血红蛋白铁几乎全部被再利用 。v3铁的吸收和运转食物中的铁主要以 Fe2形式在十二指肠和空肠上段被吸收 。 v 4铁的利用与储存铁到达骨髓造血 组织后即进入幼红细胞，在线粒体中与 原卟啉结合形成血红素，血红素与珠蛋 白结合形成血红蛋白。 【病 因】v 1先天储
14、铁不足胎儿从母体获得的 铁以妊娠最后三个月最多，故早产、双 胎或多胎、胎儿失血和孕母严重缺铁等 均可使胎儿储铁减少。 v 2铁摄入量不足这是缺铁性贫血的 主要原因。人乳、牛乳、谷物中含铁量 均低，如不及时添加含铁较多的辅食， 容易发生缺铁性贫血。v 3生长发育因素婴儿期生长发育较快， v v 5个月时和1岁时体重分别为出生时的2倍和倍 ；随着体重增加，血容量也增加较快，1岁时血循 环中的血红蛋白增加二倍；未成熟儿的体重及血红 蛋白增加倍数更高；如不及时添加含铁丰富的食物 ，则易致缺铁。v4铁的吸收障碍 食物搭配不合理 v 可影响铁的吸收。慢性腹泻不仅铁的吸收不良 ，而且铁的排泄也增加。 v 5
15、铁的丢失过多 v 正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。每lml血 约含铁05mg，长期慢性失血可致缺铁，如肠息 肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病等可致慢性失血， 用不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可因对牛奶过 敏而致肠出血 v6 铁的需要量增多发 病 机 理v 1缺铁对血液系统的影响v 缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：铁 减少期(iton depletion，ID)：此阶段体内储存铁已 减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少； 红细胞生成缺铁期(iron deficient erythropoiesis， IDE)：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的 铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；
16、缺 铁性贫血期(iron deficiency anemia，IDA)：此期 出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的 症状。发 病 机 理v 2缺铁对其他系统的影响 v 缺铁可影响肌红蛋白的合成，并可使多种含铁酶(如细 胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、琥珀酸脱氢 酶等)的活性减低。由于这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸 、神经介质分解与合成有关，故铁缺乏时造成细胞功能紊 乱，尤其是单胺氧化酶的活性降低，造成重要的神经介质 如5一羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺发生明显 变化，不能正常发挥功能，因而产生一些非造血系统的表 现，如体力减弱、易疲劳、表情淡漠、注意力难于集中、 注意力减退和智力减低等。缺铁还可引起组织器官的异常 ，如
