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1、 第七章 呼吸系统疾病 Disease of respiratory system第二部分大纲要求度 掌握：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病因、发病机制、病变及临床病理联系 熟悉：硅肺的发病机制和基本病变 了解：支气管哮喘、支气管扩张的发病机制和病变第二节 慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）慢性阻塞性肺疾病(chronic obstrnctive pulmonary diseases,COPD)是一组由肺内小气道(指管径在2mm以下的肌性,小、细支气管)病变引起的，以慢性不可逆性气道阻塞、呼气性呼吸困难和肺功能不全为共同特
2、征的肺疾病的统称，主要包括：慢性支气管炎、肺气肿支气管哮喘和支气管扩张症等。临床常见，重要，老年多发。一、慢性支气管炎 （Chronic bronchitis）概念：是指支气管、气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性非特异性炎症。临床：以反复咳嗽、咳痰或伴喘息为特征，每年持续约3月，连续2年以上。 3发病 1. 40岁以上男性多见2. 冬春季3. 慢性病4 病因一、外因1.理化因 素l感染因素：l过敏因素损伤呼吸道粘膜， 腺体分泌 ，肺泡巨噬细胞抗菌能力：寒冷、受凉、气温骤变支气管 粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱 ，气管过滤及净化功能 病毒、细菌削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌发挥致病作用二、内因：
3、抵抗力致病因素长期作用支气管分泌粘液增加 纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱粘液潴留，支气管腔内阻塞或半阻塞机制:影响支气管esp.小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件病理变化 1. 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱失 。 2. 上皮细胞变性、坏死、脱落，上皮再 生时有可能出现鳞状上皮化生。 3. 粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化。 4. 支气管壁充血、水肿，平滑肌、弹力 纤维、软骨断裂，纤维结缔组织增生。 5. 慢性炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞 ）支气管炎（ bronchitis）慢性支气管炎（chronic bronchitis）慢性支气管炎： 粘液腺增生，浆 液腺粘液化临床病理联系 杯状
4、细胞、粘液腺增多粘液分泌亢进1.痰，白色泡沫状 2.并发感染脓性痰3.听诊：肺部干、湿性罗音 痰液、炎症刺激支气管粘膜咳嗽支气管粘膜肿胀、痰液阻塞细、小支气 管平滑肌痉挛1.哮喘样发作、哮鸣音 2.呼吸急促，不能平卧（四）并发症支气管肺炎肺气肿肺心病支气管扩张三、支气管扩张症（bronchiectasis）概念：支气管或小支气管持久不可复性 扩张并伴有长期反复感染的肺部慢性疾 病。病变特点：支气管的慢性化脓性炎症。临床：长期咳嗽、大量脓痰、反复咯血 。成年人，大多起于儿童期支气管炎。支气管不完全阻塞感染 支气管炎支气管 壁的重要支撑结构破坏病因及发病机理病变基础：支气管壁的炎性损伤。遗传因素
5、巨大气管支气管扩张症 肺囊性纤维化（ pulmonary cystic fibrosis）病理变化 部位：肺段以下级小支气管。肉眼 1.多局限于一个肺段，左肺多于右肺，下叶多 见。 2.病变支气管呈囊状、柱状扩张，扩张的支气管 可延伸至胸膜下。 3.管壁增厚，管腔内可见脓性或脓血性分泌物。 镜下：支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组 织破坏。支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症（bronchiectasis）临床病理联系（自学）并发症1. 肺炎、肺脓肿、脓胸2. 肺气肿后果：肺心病四、肺气
6、肿（pulmonary emphysema ）末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏 ，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能 降低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾病 最常见并发症。最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管 扩张、支气管哮喘、尘肺等。阻塞性通 气障碍呼吸性细支 气管和肺泡 壁弹性降低 (1-AT)各种病因导致发病机制1、细支气管阻塞性通气功能障碍2、 1 抗胰蛋白酶 缺乏3、吸烟 细支气管炎及其周围炎 管壁增厚、管腔狭窄 呼气时管壁塌陷 损伤肺间质、肺泡间隔 (+) 炎细胞释放弹力蛋白酶 肺残气量氧自由基 （） （） 间隔断裂1 抗胰蛋白酶 肺泡扩张融合腺泡中央型 腺泡周围型 全腺
7、泡型外伤 剧烈咳嗽瘢痕旁 肺大泡 代偿性 老年性肺气肿肺泡性间质性其它类型类型腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)和 腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema）腺泡中央型全腺泡型2、间质性肺气肿3、其它类型大泡性肺气肿：气囊腔直径1cm瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿肺大泡：气肿囊腔2cm代偿性肺气肿（compensatory emphysema）老年性肺气肿（senile emphysema）病理变化大体：体积增大，边缘钝圆，灰白色，柔软弹性差，切面海 绵状。表面常可见肋骨压痕，压痕不易消退。触之捻发音 增强。 镜下： 1、肺泡：扩张的肺泡融合成
8、较大的囊腔，间隔变窄，肺泡孔扩大，间隔断裂 2、肺泡血管：毛细血管受压、闭塞，数目减少小动脉内膜呈纤维性 增厚。 3、小支气管和细支气管可见慢性炎症。肺气肿（pulmonary emphysema）肺气肿（pulmonary emphysema）临床病理联系症状体征：咳嗽、咳痰呼吸困难、气促、胸闷、发绀桶状胸杵状指杵状指肺动脉高压肺动脉高压 后果：肺动脉高压肺心病自发性气胸呼吸衰竭及肺性脑病第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)是因长期吸入有害粉尘并 沉积，引起以肺广泛纤维化为主要病变的一种常见的职业病。 一、肺硅沉着症（silicosis）因长期吸入大量含游离二氧化
9、硅（SiO2）粉尘微粒所引起 的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。是最严重的一种职业病特点：发展缓慢，在脱离硅尘作业后，病变仍继续缓慢发 展。影响心、肺功能病因：游离SiO2肺泡游离SiO2Capi.肝、脾、骨髓 等处硅结节巨噬细胞吞噬肺淋巴管流经细支气管周围、小血管周围 小叶间隔、胸膜肺门淋 巴结 淋巴道阻塞沉积于 肺间质局部沉积的硅尘量多硅结节形成肺巨噬细胞 局灶性积聚硅尘散在分布弥漫性肺间质纤维化病因和发病机制小于小于5m5m硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。间隔引起病变。SiOSiO2 2被巨噬细胞吞噬后与水聚合成硅被巨噬细胞吞噬后
10、与水聚合成硅 酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢酸，其羟基与溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子形成氢 键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破键，改变了溶酶体膜的通透性并使其破裂，溶酶体破 坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤坏后释放出多种水解酶，导致巨噬细胞崩解释放出纤 维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细维化因子，导致纤维化，崩解产物刺激更多的巨噬细 胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生胞聚合和吞噬形成结节。免疫因素在硅肺病变的发生 上也具有作用。上也具有作用。病理变化1、基本病变为硅结节形成和肺弥漫纤维化2、硅结节的形成过程大致分为三个阶段：（1
11、）细胞性结节（2）纤维性结节 （3）玻璃样结节 肉眼：硅结节为圆形或椭圆形，直径2-3mm到更大的小结节，边界清楚，质硬，沙砾感。硅结节的形成：3阶段 细胞性硅结节：细胞性硅结节： 由吞噬硅尘的巨 噬细胞局灶性积 聚而成，巨噬细 胞间有网状纤维 。镜下：纤维性硅结节纤维性硅结节 ：纤维母细胞 、纤维细胞、 胶原纤维玻璃样硅结节玻璃样硅结节：玻 璃样变从结节中央 开始，逐渐向周围 发展，玻变的结节 周围又有新的纤维 组织包绕肺硅沉着病（silicosis）肺硅沉着病（silicosis）(四) 分期和病变特征根据肺内矽结节的数量、分布范围和直径大小，可将矽肺分为三期：期硅肺 期硅肺 期硅肺 硅结节大小 13mm 1cm 2cm数量 较少 较多 融合分布范围 肺门淋巴结 全肺1/3 弥漫全肺中下肺叶近肺门处肺重量、硬度 改变不明显 增加 明显增加胸膜 无明显增厚 增厚 明显增厚并发症1、肺结核 2、肺心病3、慢性支气管炎 肺气肿4、 肺气肿和自发性气胸石棉小体（asbestos body ）思考题：1、简述慢性支气管炎患者咳嗽、咳粘痰病理基础 。2、简述肺气肿发生机制
