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1、休 克shock华北理工大学基础医学院病理生理学系华北理工大学基础医学院病理生理学系孔小燕孔小燕Tel: 13303056897 Tel: 13303056897讲授内容概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础第一节第一节 概述概述一、研究休克的历史概况法国Le Dran首次将休克一词应用于 医学，认为休克是由于中枢神经系统功 能严重紊乱而导致循环及其他器官功能 衰竭的一种危重状态。休克的研究历程休克的研究历程l症状描述阶段l急性循环衰竭的认识阶段l微循环学说的创立阶段l细胞分子水平研究阶段休克病人的临床症状可以慨括为休克病人的临床
2、症状可以慨括为 “ “面面 色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细 速、尿少、神志淡漠及低血压速、尿少、神志淡漠及低血压。20世纪60年代提出了休克的微循环 学说，该学说认为各种不同原因引起 的休克，都有一个共同的发病环节， 即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导 致微循环障碍，休克发病的关键不在 于血压而在于血流。定义：定义：休克是机体在各种强烈有害因子 作用下发生的以组织有效血液灌流量 急剧减少为特征，从而导致细胞和重 要器官功能代谢障碍、结构损害的急 性全身性病理过程。二、微循环的结构、功能与调节二、微循环的结构、功能与调节微循环是组织器官内微动脉与微静 脉之间的血液循
3、环，承担血液与组织 液之间氧、营养必需物质和代谢产物 的交换，能量、信息传输，血液流通 、分配、组织灌注，以及维持内环境 的稳定。微循环的组成微循环的调节： 全身因素 血压、血容量、心输出量 局部因素 神经调节（交感神经） 收缩受体占优势：微A、后微A、微V 舒张受体占优势：A-V脉吻合支体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 内啡肽、H+、K+毛细血管灌流的局部反馈调节毛细血管灌流的局部反馈调节血管平滑肌对 缩血管物质的 反应性恢复微血管收缩，真 毛细血管关闭真毛细血管血 流减少局部血管活性 物质
4、聚积血管平滑肌对 血管活性物质 的反应性降低微血管扩张，真 毛细血管开放真毛细血管血 流增多局部血管活性物 质被稀释冲走讲授内容概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础一、休克的病因一、休克的病因 1、失血或失液失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张 、产科大出血量（20%）、速 度 失液：呕吐、腹泻等 2、创伤 3、烧伤 4、感染：内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激二、休克的分类二、休克的分类分类方法多 按原因分类 按发生的始动环节分类 按血流动力学特点分类、1、按原因分类 （1）失血性休克、失液性休克 （2）创伤性休
5、克 （3）烧伤性休克 （4）感染性休克：内毒素性休克、 败血症性 休克 （5）心源性休克 （6）过敏性休克 （7）神经性休克2、按休克发生的始动环节 （1）低血容量性休克：失血性休克、失液性休 克、烧伤性休克 失血、失液血容量 （2）心源性休克： 心衰心输出量 （3）血管源性休克：过敏性休克、神经性休克 、感染性休克（部分） 血管床扩张血管容量 回心血量3、按血流动力学特点 （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克” ） 大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性 休克、创伤性休克、（多数）感染性休克 特点：心脏排血量低、外周阻力高 （2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克” ） 过敏
6、性休克、神经性休克、（部分）感染性休克 特点：心脏排血量高、外周阻力低 (3)低排低阻型休克 各型休克恶化 特点：心排血量和总外周阻力都降低讲授内容概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础休克的发病机制休克的发病机制l 神经机制l 体液机制l 微循环机制l 细胞机制l 分子机制神经机制神经机制各种休克病因都能引 起交感神经兴奋!体液机制体液机制l收缩血管的主要体液因子儿茶酚胺（catecholamine,CA) 血管紧张素（angiotensin , Ang )血管加压素（vasopressin,VP)血栓素A2（thromboxa
7、ne A2，TXA2)白三烯类（leukotrienes，LTs)内皮素（endothelin，ET)体液机制体液机制l舒张血管的主要体液因子 组胺（histamine,HA) 激肽（kinin)内源性阿片肽（endogenous opioid peptide)血小板活化因子（plateiet activating factor， PAF)降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP)一氧化氮（nitric oxide，NO)体液机制体液机制l细胞因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF) 白介素-1（interleuk
8、in-1, IL-1)白介素-6（interleukin-6, IL-6)白介素-8（interleukin-6, IL-8)体液机制体液机制l活性氧（reactive oxygen species)ROSl细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMS)l根据微循环变化特点：休克期 休克期 休克期微循环机制正常微循环休克休克期期（休克初期、微循环缺血休克初期、微循环缺血 期、缺血性缺氧期、休克代偿期期、缺血性缺氧期、休克代偿期）休克休克期期微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为 粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。大量真毛细血管网关闭毛细血管前阻力显著增加：小动脉、微
9、动脉、后微 动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续 痉挛，口径明显变小，微血管运动增强开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通 路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少少灌少流，灌少于流1 1、微循环及组织灌流情况、微循环及组织灌流情况微A 后微A 毛细血管前括约肌收 缩微V收 缩舒 张前阻力后阻力A-V吻合支灌 流真毛细血管网血流组织缺血缺氧2、微循环改变机制（1）交感-肾上腺髓质兴奋、血中儿茶酚胺失血、失液血容量血压窦弓反射疼痛、创伤应激细菌、内毒素心输出量血压回心血量血管容量l血管收缩： 皮肤、内脏（尤其肾脏）收缩 受体占优势 脑血管收缩不明显 受体密度低 心脏冠状血管扩张 局部代谢
10、产物：H+、K+、腺苷等 血流重分布（2）血管紧张素： 血容量肾素血管紧张素 （3）垂体加压素： 血容量容量感受器垂体加压素 （4）TXA2：儿茶酚胺血小板 TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）：休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外 分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶，分解组 织蛋白，形成小分子肽类MDF。 抑制心脏；收缩血管。 （6）炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）3、微循环改变的代偿意义 (1)维持动脉血压： 外周阻力 心输出量 回心血量 “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压组织液回流循环血量：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH （2）血流重分
11、布，保证心、脑血液供应4.休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS 高级部 位兴奋烦躁 不安汗腺 分泌 增加出汗腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血尿量减少 肛温降低皮肤缺血脸色苍白 四肢冰冷心率加快 心收缩力 加强脉搏细速 脉压减少休克休克期（淤血性缺氧期）期（淤血性缺氧期） (stagnant phase)(stagnant phase)如果休克的原始病因不能及时除去，病 情继续发展，交感-肾上腺髓质系统长期过 度兴奋，组织持续缺血和缺氧，病情可发 展到休克淤血性缺氧期，或称休克期。休克休克期期休克期的微循环及组织灌流休克期的微循环及组织灌流 毛
12、细血管前括约肌：松弛；微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻；微静脉：扩张淤滞：血细胞粘附聚集；微循血流：缓慢灌而少流，灌大于流休克期微循环淤滞的机制休克期微循环淤滞的机制内啡肽、 激肽类、腺苷 NO、TNF酸中毒扩张 血管血管反 应性血管 扩张高K+血管 堵塞PAF LTB4 IL-1灌多流少血流减慢血管通 透性细胞粘 附聚集血液浓缩组胺、 内毒素微循环 淤滞WBCWBC通过毛细血管通过毛细血管WBC嵌塞微循环改变的后果微循环改变的后果l自身输液停止，血浆外渗l组织间胶体的亲水性增加，出现血 管外组之间水分被隔离或封闭的现 象，也称为第三间隙丢失（third loss),造成功能性细胞 外液减少,导
13、致回心血量下降l血压进行性下降休克期临床表现休克期临床表现皮肤紫 绀，出 现花纹微循环淤血回心血量脑缺 血神志淡 漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血恶性循环的形成恶性循环的形成大出血心输出量减少血压下降交感神经兴奋微动脉、微 静脉收缩组织缺氧毛细血管大量开放微循环淤血回心血量锐减BP 低灌流状态恶性 循 环休克休克期（难治性休克期）期（难治性休克期） （refracctory stage)refracctory stage)特点DIC、不灌不流、微血管扩张、多器官功能衰竭 此期也称为微循环衰竭期休克休克期期休克休克期的微循环及组织灌流期的微循环及组织灌流微血管反应性显著下降，麻
14、痹性扩张毛细血管血流停滞，无复流现象弥散性血管内凝血(DIC)不灌不流（一）（一）DICDIC形成形成1)血液流变学的改变2)凝血系统的激活3)促凝物质释放4)TXA2/PGI2平衡失调5)单核吞噬功能下降休克期血液流变学的改变在 晚期更加严重，微循环血流 更加缓慢，使血小板和红细 胞易于聚集成团，促进DIC 的发生。 缺血、缺氧、酸中毒损伤内 皮细胞胶原暴露激活内 源性凝血系统； 创伤、烧伤组织大量破坏 组织因子释放激活外源 性凝血系统；休克时内皮细胞损伤生成和 释放PGI2减少；内皮下胶原 暴露引起血小板聚集，释放 TXA2增多PGI2/TXA2平衡 失调休克时血液灌流量减少单核吞噬细胞
15、系统功能下降不能清除激活的凝血因 子和纤维蛋白，促使DIC发生发生机制DICDIC的后果：的后果：1.血容量进一步降低2.网状内皮系统封闭3.全身炎症反应综合征(SIRS)4.多器官功能衰竭(MOF)原因：1)DIC消耗血液成分；2)微循环通道阻塞：微血栓阻 塞，使回心血量锐减。3)出血：导致血量进一步减少 ，加重了循环障碍；4)血管通透性增加：纤维蛋白 肽和纤维蛋白降解产物 (FDP)和某些补体成分，增 加了血管通透性纤维蛋白（原）降解产物、可 溶性纤维蛋白单体复合物等都 对网状内皮系统有封闭作用， 对来自肠道的内毒素及其它有 害的大分子物质的清除能力降 低。（二）肠道内毒素和细菌入血（二）
16、肠道内毒素和细菌入血l肠管微循环障碍，屏障功能降低l休克时单核吞噬细胞系统功能降低（三）炎症介质的作用（三）炎症介质的作用lTNFlIL-1lIL-6lLTSlPAFl氧自由基1、使血管内皮细胞表 达粘附分子 2、激活单核巨噬细胞 3、刺激血管的多种细 胞产生iNOS 4、激活凝血系统 5、增加血管通透性 6、抑制心肌收缩 7、引起发热 8、降低血糖，使肌肉 蛋白分解加强1、刺激IL-1、IL-6释放增多 2、强化TNF引起的组织损伤和发热 3、作用于内皮，引起血液凝固和黏 附分子增多 4、刺激PAF 和PGs的释放1、激活中性粒细胞， 引起组织损伤 2、促进中性粒细胞自 分泌，产生PAF 3、促
