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1、 低低 血血 糖糖 症症培训课件糖代谢的调节糖代谢的调节禁食时：肝糖原分解肝、肾糖异生脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源负荷后：食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加糖原分解及糖异生受抑制 运动对糖代谢的影响运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：肝糖原输出肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：胰岛素敏
2、感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加） 正常血糖调节正常血糖调节 正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：糖摄入、糖原分解、糖异生胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素 降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素糖代谢的重要器官：肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统低血糖对脑的主要影响低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白
3、球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。机体对低血糖的反应机体对低血糖的反应低血糖 中枢神经系统1. 直接作用：升高血糖2. 刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员关键环节：低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌 促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解), 抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异 生和酮体生成 保证脑能源的供给.低血糖的病理和临床表现（低血糖的病理和临床表现（1 1 ） 低血糖 交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：7
4、0-65mg/dl: 肾上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl：皮质醇50mg/dl：去甲肾上腺素低血糖的病理和临床表现（低血糖的病理和临床表现（2 2 ） 低血糖 脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。低血糖症概述低血糖症概述: :定
5、义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应 症状与体征这一生理或病理状况血糖诊断标准：血浆葡萄糖71.75pmol/L (10u/ml)，胰岛素/血糖比值：IRI (胰岛素u/ml)G ( 血糖 mg/dl )正常人0.4,多1 定性诊断（定性诊断（2 2）特殊检查空腹血糖： 80%特点：空腹低血糖机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原储备不足，糖异生能力减弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等葡萄糖消耗过多肝癌糖原合成、分解和异生的酶系异常临床表现临床表现 空腹低血糖诱发因素：饥饿、运动、应激或限制碳水化合物摄入神经精神症状为主，伴有肾上腺激素增多症状与肝病相关：有肝病的症状和体征肝病加重，
6、低血糖发作的程度和频率增加肝病好转，低血糖症减轻或消失。治疗和预后治疗和预后保肝治疗预防低血糖：高糖类饮食睡前或半夜加餐预后：取决于肝病的性质和预后胰外肿瘤性低血糖胰外肿瘤性低血糖间质组织肿瘤 ：胸、腹部巨大肿瘤包括：纤维肉瘤、神经纤维瘤、间皮细胞瘤等上皮组织肿瘤：肝细胞癌（22%）、肾上腺皮质癌（9%） 、 胰及胆管肿瘤（10%） 、其他（17%）：肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、胃肠癌、神经细胞癌、血管外皮细胞癌等自身免疫性低血糖症（自身免疫性低血糖症（AIHAIH）病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特定的HLA亚型有关特点：严重的空腹或反
7、应性低血糖，1.1-2.2mmol/L或高血糖与低血糖交替发作。检查：免疫反应性胰岛素显著增高，C肽可明显升高、正常或受抑制。血浆胰岛素抗体活性增高自身免疫性低血糖自身免疫性低血糖（1）胰岛素自身抗体：抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。还可见于SLE以及抗甲亢药物治疗时如他巴唑、甲亢平（2）胰岛素受体的自身抗体：少见封闭胰岛素与受体的结合，致胰岛素抵抗，偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用，见于黑棘皮病。餐后低血糖（反应性低血糖）餐后低血糖（反应性低血糖）1.功能性低血糖2.滋养性低血糖（胃切除术
8、、胃空肠吻合术后）3.早期糖尿病性反应性低血糖4.酒精性低血糖5.遗传性果糖不耐受症6.特发性低血糖症早期糖尿病性反应性低血糖早期糖尿病性反应性低血糖机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现低血糖反应。治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。酒精后低血糖酒精后低血糖包括2种情况：餐后酒精性低血糖症：饮酒后3-4小时发生机理：刺激胰岛素分泌空腹酒精性低血糖症：饮酒后8-12小时发生，见于大量饮酒后不吃食物，储存的肝糖原耗竭，且酒精抑制 了糖异生作用，从而造成低血糖。胃大部切除术后低血糖胃大部切除术后低血糖又称滋养性低血糖，
9、属早期反应性低血糖。发生率：5-10%，胃大部切除术或胃肠吻合术机理：进食后胃排空过快，胃内容物迅速进入肠腔，吸收 过快（30-60min），刺激胰岛素释放增加，导致餐后2h 低血糖。鉴别：倾倒综合征：胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃 肠引起体液迅速移动，发生在餐后15-25分钟，表现为上 腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖。治疗：少食多餐，避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化慢 的糖类（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。OGTTOGTT试验试验疾病空腹高峰2小时更长时间功能性低血糖正常正常2-4小时低胰岛素瘤低低低肝原性低血糖低高高4-7小时低2型糖尿病早期高高高3-5小时低糖尿病患者低
10、血糖的处理糖尿病患者低血糖的处理（1 1 ）纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。有意识障碍者或口服食品受限者：静脉输入葡萄糖液体。合用拜糖平者：宜静脉输入葡萄糖液体。谢谢 谢！谢！慢性肾衰患者低血糖的发生机制慢性肾衰患者低血糖的发生机制自发性低血糖慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。药物诱发的低血糖胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用
