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1、急性肺栓塞的早期诊断和治疗急性肺栓塞的早期诊断和治疗中山大学附属第一医院急诊科中山大学附属第一医院急诊科 廖晓星廖晓星定义肺栓塞（pulmonary embolism ，PE）指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺 血管床而形成的一种疾病，其中绝大部分 的栓子是血栓性质的，故又称肺血栓栓塞 症(PTE)流行病学肺栓塞在欧美国家是一种常见病，发 病率和病死率均很高西方国家PE年发生率约为总人群的0.5 。其死亡率仅次于冠心病及肿瘤，居人口 死因构成第三位 台湾地区的PE年发生率约为西方国家的三 分之二本世纪始，我国的PE临床报告渐多病因 1. 血栓性因素血液的正常状态是通过血管内皮系统 、血小板、凝
2、血和纤溶系统之间相互的作 用和调控来完成的血管内皮细胞损伤、凝血或抗凝因子的改 变及纤溶系统的异常、血流速度的改变均 可导致血栓形成PE患者内皮损伤研究对照组 （n=9）PE组（ n=18）大面积 PE组（ n=10）非大面 积PE组 （n=8）呼吸衰 竭组（ n=9）非呼吸 衰竭组 （n=9）sTM值ng/ml2.340.4 33.320.7 33.640.8 62.940.2 03.720.8 72.920.1 9注： P0.05 与对照组相比；与不稳定心绞痛组比较；与非呼吸衰竭组比较 可溶性血栓调节蛋白(sTM)是标志内皮细胞损伤的金标准 PE患者都存在明显的内皮细胞损伤 内皮细胞损伤越
3、重，血管栓塞范围越广泛，病情越重， 预后越差病因 2. 深静脉血栓脱落肺栓塞是静脉系统的血栓随 血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多 来自机体的深静脉欧美国家报道深静脉血栓合并肺 栓塞可达62%中山大学附属第一医院急诊科 2001至2004年的研究表明：PE患者48%并 有下肢深静脉血栓（DVT）形成病因 3. 易患人群近期的关节固定术或大手术近期下肢外伤和/或手术深静脉血栓或PE病史怀孕期或产后、手术后严重的内科疾病如感染性心内膜炎、肾病 综合症、风心房颤、肿瘤、心衰、糖尿病其他：长期卧床等PE、非PE组高危因素比较分类1.按发病时间分类：急性肺栓塞、亚急性肺栓 塞、慢性肺栓塞2.按可诊断范围
4、分类：临床隐匿性肺栓塞： 临床不能诊断；伴有一过性某种临床症状的肺 栓塞：临床难以诊断；临床显性肺栓塞：包括 急性广泛型肺栓塞、急性亚广泛型肺栓塞、伴有 肺动脉高压的慢性肺栓塞3.按血栓大小分类：大面积肺栓塞：有休克 /低血压；次大面积肺栓塞；非大面积肺栓塞病理生理机制病理生理改变主要涉及呼吸和循环两 个系统重症患者一方面可发生呼吸功能不全，甚 至呼吸衰竭；另一方面可出现肺循环阻力 和肺动脉压升高、右心扩大，进而影响右 心和左心功能诊断：症状诊断：体征SQT ; STV1-5 压低; TV1-5 倒置诊断：肺栓塞心电图诊断：心电图肺栓塞最为常见的心电图表现为I导联 波加深, III导联出现/q
5、波及波倒置， 即SIQ III TIII胸前导联V1-4的T波倒置和ST段异常；亦 可见完全性/不完全性右束支传导阻滞，肺 型P波，电轴右偏及顺钟向转位为肺动脉及右心压力升高表现由于心电图表现常呈一过性，因此应动态 观察其演变PE、非PE组心电图异常比较诊断：胸部线平片肺门动脉增大，右肺下动脉呈“血管截断征”诊断：胸部线平片肺动脉被阻塞而呈现局部血管纹理减 少、肺体积减小、肺透亮度增加如合并肺梗死可出现肺周围浸润性阴影， 典型阴影呈截断的椎体形阴影及“驼峰” 征”肺门动脉增大、右肺下动脉横径增宽、上 腔静脉和奇静脉增宽可有栓塞同侧膈肌抬高；少量胸腔积液PE、非PE组胸片异常比较诊断：血气分析肺
6、血管床栓塞者多出现低氧血症，大 部分病人有低碳酸血症PE、非PE组血气结果比较临床评价虽然PE的症状、体征及基本实验室检 查结果都是非特异性的，任何单独一项的 诊断价值都很有限，但临床医生联合应用 这些症状体征组成预测规则，进而综合分 析这些变量，则对PE的诊断有相当精确的 提示诊断PE价值较高的指标n呼吸困难 n胸痛n晕厥n咯血n血压下降n深静脉血 栓征n右室超负荷n肺梗实变n血管截断n肺门大nPCO2500 共76例(82.6%)排除PE25(27.2%)确诊PE16(17.4%)低可能2(2.17%)DVT24(26.1%)临床诊断PE12中高度可能9(9.78%)不能确定11(11.9
7、%)需肺动脉造影9(9.78%)漏诊PE 4例（8% ）误诊PE 4例（9.5%D-二聚体+US+肺扫描D-二聚体+US+肺扫描这一诊断策略 简单有效，只有10%的患者需要肺动脉造 影检查，但存在一定的漏诊率、误诊率临床医生可根据患者特点和医院的具体情 况选择应用核素灌注扫描92排除PE38(41.3%)确诊PE37(40.2%)怀疑PE患者104例 不能确定2(2.2%) 不能确定17 (18.5%)螺旋CT17(18.5%)其它疾病4 (4.3%)确诊PE11(12%)肺血管造影2 (2.2%)排除PE0确诊PE2 (2.2%）临床诊断PE12肺扫描+螺旋CT的诊断结果肺扫描+螺旋CT肺扫
8、描+螺旋CT这一诊断策略可以安 全地排除PE，近2%的需要有创性检查， 值得在国内急诊科推广应用溶栓治疗：机制n药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变 为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，使血块溶 解n清除和灭活凝血因子、，干扰凝 血作用溶栓治疗：适应证n大面积PE（超过两个肺叶血管）n次大面积PE并右心功能障碍n伴血流动力学改变n并发休克和体循环低灌注n原有心肺疾病由于次大面积PE引起循环衰竭溶栓治疗：禁忌证n绝对：近期活动性胃肠道大出血；两个月内 脑中风、创伤或手术；活动性颅内病变n相对：未控制的重症高血压，出血性糖尿病 ，近期血管穿刺、器官活检、分娩、心肺复 苏，出血性视网膜病，左房血栓、动脉瘤，
9、 心包炎、心内膜炎，高龄（70岁），潜在 的出血性疾病溶栓治疗：方案（美国FDA）nSK负荷量250，000IU/30min，继以100， 000IU/h，持续24h静滴nUK负荷量2000IU/磅/10min，继以2000IU/ 磅/h，持续1224h静滴nr-tPA100mg/2h，持续静滴溶栓治疗：方案（全国十五科技 攻关 王辰等）nUK 12小时溶栓：4400U/kg静注十分钟， 2200U /kg/h静点12小时nUK 2小时溶栓：20000U/kg静点2小时nr-tPA 50mg溶栓：50mg静点2hnr-tPA 100mg溶栓：100mg静点2h溶栓治疗：时间窗n与AMI不同，P
10、E溶栓的目的是溶解血栓， 而不完全是为了保护肺组织（肺有双重血 液供应，且可直接从肺泡摄氧）n越早越好n目前溶栓时间窗延长至14天，甚至更长抗凝治疗：机制n加速内源纤维蛋白溶解使血栓缩小甚至溶 解n预防附加血栓形成抗凝治疗：适应证n非大面积PEn不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的急性 PE和非近端肢体DVTn高度疑诊急性PEn急性PE和DVT溶栓治疗后的巩固治疗抗凝治疗：禁忌证n活动性出血n血小板低于100109/Ln严重高血压、肝肾功能不全n近期手术史n妊娠头3个月和分娩前6周n心内膜炎、心包炎、动脉瘤n消化性溃疡并出血抗凝治疗：方案n静脉普通肝素口服华法令n皮下注射低分子肝素口服华法令n全程
11、皮下注射低分子肝素抗凝药物：普通肝素（SH）n首剂负荷量80U/kg（或5000 10000U静推 ，继之18U/kg/h-速度泵入，然后根据 APTT调整剂量，尽快在最初24小时内使 APTT维持于正常对照值的1.52.5倍n先行溶栓的患者应每4小时一次检测APTT ，在APTT恢复至正常值的2倍以内后加用 SHn维持有效抗凝57天临床情况平稳后过渡到 口服抗凝治疗抗凝药物：低分子肝素（LMWH）n皮下注射吸收完全，生物利用度高，半衰 期较长，较好的剂量-效应关系，血小板减 少性出血发生率低，一般不需监测凝血指 标n用量：0.1ml/kg，皮下注射，q12h n先行溶栓的患者应每4小时一次检测APTT ，APTT恢复至正常值2倍以内后加用 LMWH n维持有效抗凝57天临床情况平稳后过渡到 口服抗凝治疗抗凝药物：维生素K拮抗剂n采用SH或LMWH治疗13天或达治疗性 APTT水平后应口服维生素K拮抗剂n华法令：首剂3-5mg，维持量1.5-3.0mg/d， 使INR达2.5（2.0-3.0）。一般在抗凝开始后 的第三天开始加用。维持6个月或更长。n新抗凝：第一天2-4mg，维持量1-2 mg /dn双香豆素：第一天200mg，第二天100mg，维持量25-75 mg /d
