急性中毒患者的急救课件

《急性中毒患者的急救课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性中毒患者的急救课件（69页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、第十四章 急性中毒患者的急救人民卫生出版社人民卫生出版社2大 纲概述123镇静催眠药中毒 4急性一氧化碳中毒有机磷杀虫药中毒*人民卫生出版社人民卫生出版社3第一节 概述急性中毒（acute poisoning）：是指大量毒物 短时间内经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径 进入人体，使机体受损并发生功能障碍。 *人民卫生出版社人民卫生出版社4某种物质进入人体后达到一定量，损害组织 和器官的生理功能，破坏组织结构而引起一系列 临床症状和体征，称中毒。引起中毒的物质，称为毒物。长时间接触小量毒物可引起慢性中毒 （chronic poisoning）。介于急慢性中毒之间的称亚急性中毒。 *人民卫生出版社

2、人民卫生出版社根据来源和用途不同 食物中毒药物中毒毒气中毒虫兽伤中毒急性中毒*5人民卫生出版社人民卫生出版社急性中毒的救治原则是 v立即终止接触毒物 v清除未吸收的毒物 v促进已吸收毒物的排出 v应用特殊解毒药物 v对症治疗 *6人民卫生出版社人民卫生出版社学习重点：有机磷杀虫药中毒的机制、临床表现与救护原则学习难点有机磷杀虫药中毒的用药护理*7人民卫生出版社人民卫生出版社8Diagram实验室和 辅助检查临床表现发病机制病史病情分度一、病情评估一、病情评估*8人民卫生出版社人民卫生出版社（一）病史 v 患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味。发病时间与农药的品种剂量和吸收途径而异。

3、一般经皮肤吸收多在26小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。*9人民卫生出版社人民卫生出版社（二）中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性胆碱能释放乙酰 胆碱胆碱酯酶水解乙酸胆碱失 去 活 性积聚、引起胆碱能神经先兴奋后抑制，昏迷而死亡有机磷杀虫药结合磷酰化胆碱酯酶形成*10人民卫生出版社人民卫生出版社有机磷农药中毒的途径皮肤消化道呼吸道*11人民卫生出版社人民卫生出版社（三）临床表现v根据乙酰胆碱作用受体的不同，分为： 1毒蕈碱样症状（M样症状） 出现较早，主要 因副交感神经末梢兴奋引起类似毒蕈碱作用，表 现为： (1)外分泌腺分泌增强：多汗、流

4、涎、口吐白 沫、流泪、流涕。 (2)内脏平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹 泻、大小便失禁。 v严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。可用阿 托品对抗。*12人民卫生出版社人民卫生出版社2烟碱样症状（N样症状） 乙酰胆碱蓄积于神经-肌肉接头处，引起骨骼肌神经终极产生先兴奋后抑制的效应。这种效应与烟碱所引起的症状相似，称烟碱样作用。表现为面部、眼睑、舌、胸部及四肢横纹肌纤维束颤动，重者全身肌肉纤维颤动或强直性痉挛，继而出现肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。*13人民卫生出版社人民卫生出版社3中枢神经系统症状 乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，引起头痛、头晕、共济失调

5、、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。*14人民卫生出版社人民卫生出版社4.其他特殊表现 （1）中间综合征（intermediate syndrome, 简称IMS） 一般发生在急性症状缓解后14天，个别于7天后出现呼吸肌麻痹，而有不同程度的呼吸困难甚者突然死亡，症状可持续418天后恢复。IMS可能是胆碱酯酶受到长期抑制，神经-肌肉突触后膜的功能受损所致。*15人民卫生出版社人民卫生出版社（2）迟发性多发神经病 急性中毒症状消失后445天，可发生迟发性神经损害。表现为四肢远端，以下肢为重，四肢无力和肌肉萎缩，严重者呈足下垂及腕下垂。它的出现可能由于有机磷杀虫剂导致神经靶酯

6、酶（NTE）失活进而老化所致。*16人民卫生出版社人民卫生出版社（3）迟发性猝死急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后315日。其机制主要是有机磷对心脏的迟发性毒性作用，心电图表现Q-T延长，并发生尖端扭转型心动过速，导致猝死，多见于口服中毒者。猝死*17人民卫生出版社人民卫生出版社(4)“反跳”现象部分重度中毒者，经治疗症状明显缓解后，病情又急剧恶化，重新出现急性中毒症状，死亡率达50%以上。目前认为可能与解毒药减量过快或停药过早；毒物继续吸收；大量输液及体内脏器功能严重损害有关。*18人民卫生出版社人民卫生出版社19（四）实验室和辅助检查CHE测定正常人的血胆碱酯酶活力值为100%，急性

7、有机 磷杀虫药中毒时，CHE降至正常人均值70%以下 即有意义。 尿中有机磷农药尿中有机磷农药 分解产物测定分解产物测定 其他检查其他检查 胸片、心电图、肌电图、血气分析等。 可反映毒物吸收程度，有助于诊断。 美曲磷脂中毒时尿中出现三氯乙醇， 对硫磷中毒出现对硝基酚。*19人民卫生出版社人民卫生出版社20（五）病情分度11轻度中毒 M样症状为主 ，全血胆碱酯 酶活性为正常 值的50%70% 。22中度中毒 M和N样症状， 全血胆碱酯酶 活性为正常值 的30%50%。33重度中毒 典型的M和N样症状 及中枢神经系统症 状，有呼吸衰竭表 现，全血胆碱酯酶 活性为正常值的 30%以下。*人民卫生出版

8、社人民卫生出版社21二、救治与护理（一）现场 救护 立即脱离中毒现 场，脱去污染衣 物。救治与护理（二）院内救护*人民卫生出版社人民卫生出版社（二）院内救治1. 迅速清除毒物 及早、彻底清除毒物 是抢救成功的关键。 （1）皮肤吸收中毒者用大量清水或肥皂水（ 敌百虫禁用）彻底冲洗污染部位。眼部污染可用清水、生理盐水或2%碳 酸氢钠溶液冲洗，至少10分钟，然后滴入 1%阿托品。*22人民卫生出版社人民卫生出版社（二）院内救治（2）口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲磷脂忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃,直至洗清为止。然后口服或注入50%硫酸镁或硫酸钠导泻，近来多主张用25

9、%甘露醇500ml口服，导泻效果较好。 *23人民卫生出版社人民卫生出版社2特殊解毒药物的应用 早期、足量、联合反 复给予抗胆碱药和胆碱酯酶复活药。 （1）阿托品（atropine）抗胆碱药 v “阿托品化”表现为：瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤 干燥，意识清楚或模糊，心率增快至100/min 120/min，肺部湿啰音消失。*24人民卫生出版社人民卫生出版社阿托品中毒：瞳孔极度散大，皮肤紫红或干燥，神志模糊、烦躁、抽搐、昏迷，心动过速甚至室颤等。应遵医嘱停用阿托品，必要时给予补液促进排泄或毛果芸香碱解毒。对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。在阿托品应用过程中应密切观察患者的症状和瞳孔大

10、小，并随时调整剂量。*25人民卫生出版社人民卫生出版社（2）胆碱酯酶复活药：肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，能对抗烟碱样症状，常用药物有氯解磷定（PAM-CI）和碘解磷定（PAM，解磷定）。此外还有双复磷（DMO4）和双解磷（TMB4）、甲磺磷定（P4S）等，但对已经形成的老化酶无效，故需早期、足量使用。对M样症状作用较差，所以有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活药与抗胆碱药合用，可取得协同效果。*26人民卫生出版社人民卫生出版社3对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死亡原因是 呼吸衰竭、休克、心脏骤停、急性脑水肿、中毒性 心肌炎。治疗：维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅，正 确氧疗及应用

11、人工呼吸机。肺水肿用阿托品。脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素。*27人民卫生出版社人民卫生出版社心律失常及时应用抗心律失常药物，休克用升压药。预防感染，适当选用抗生素。为了防止病情复发，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，并观察37天。危重患者可采用输血疗法。*28人民卫生出版社人民卫生出版社29（三）护理要点护理要点洗胃护理维持有效通气加强病情观察用药护理心理护理基础护理健康宣教*人民卫生出版社人民卫生出版社1用药护理 （1）阿托品用药的护理 阿托品用药的注意 事项包括：早期、足量、快速阿托品化；阿托品兴奋心脏，中毒时可导致室颤， 应充分吸氧，使血氧饱和度保持在正常水 平；*

12、30人民卫生出版社人民卫生出版社及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性环 境中作用减弱；大量使用低浓度阿托品输液时，可发生 血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄 疸。导致“阿托品化”和阿托品中毒的的剂 量接近。因此使用过程中应严密观察病情 变化，注意区别“阿托品化”和阿托品中 毒。*31人民卫生出版社人民卫生出版社（2）胆碱酯酶复活药的用药护理 强调早期用药，一般中毒3648h后用 药疗效较差。首剂足量，尽快达到有效血浓度。足量 的指标是烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活 力恢复到50%60%。轻度中毒可用复活剂，中度以上中毒必 须复活剂与阿托品并用。*32人民卫生出版社人民卫生出版社未经稀释、注射太快、

13、用量过大均可导 致中毒，抑制呼吸，使用时应稀释后缓慢 注射。胆碱酯酶复活药禁与碱性药物配伍时用 ，以免生成剧毒的氰化物。碘解磷定药液刺激性强，不宜肌注，静 脉注射时不慎漏入皮下可引起剧痛，造成 损害，故必须确保针头在血管内方可给药*33人民卫生出版社人民卫生出版社2.洗胃护理 （1）适应证：除腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。一般在 服毒后6小时内洗胃效果最好（2）禁忌证：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量呕血者；原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者 。*34人民卫生出版社人民卫生出版社（3）注意事项：不同种类农药选用合适的洗胃液，敌敌畏和乐果可选用1%2%碳酸氢钠液洗胃；敌百虫则选1：5000的

14、高锰酸钾液洗胃。在毒物不明确时选用清水洗胃，安全又方便。洗胃要彻底，首次洗胃量以20000ml为宜，每次灌注量约500ml，反复灌洗，直到洗出液澄清、无味为止。 *35人民卫生出版社人民卫生出版社洗胃液的温度：应控制在35左右。严密观察病情，首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。电动洗胃机洗胃工作时应水平放置；掌握适当的抽吸和注人压力，以40kPa为宜；防止空洗、空吸；饱餐后 服毒者可先催吐；对老人或儿童应特别注意观察，因其胃 壁薄弱，且呕吐反射不敏感。由于有机磷在体内存在肝肠循环，被吸收的毒物可经胆道和胃黏膜再次被分泌到胃肠道，因此洗胃后应留置胃 管23天，反复洗胃。*36人民卫生出版社人民卫生出

15、版社学习重点：急性一氧化碳中毒的机制、临床表现与救护原则学习难点急性一氧化碳中毒的机制*37人民卫生出版社人民卫生出版社一、病情评估v急性一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。CO即煤气，是无色、无味的气体，CO中毒是含碳化合物燃烧不全所产生。*38人民卫生出版社人民卫生出版社39Diagram家用煤气燃气热水器开空调在车内睡觉工业炼钢、炼焦、烧窑 燃气热水器 开空调车 在车内睡觉 急性一氧化碳中毒的病因家用煤气 工业炼钢、炼焦、烧窑*人民卫生出版社人民卫生出版社二

16、、急性一氧化碳中毒 （二）中毒机制CO+Hb=COHb高浓度的CO还能与细胞色素氧 化酶中的二价铁离子相结合， 直接抑制细胞内呼吸造成内窒 息 O+Hb 240倍 解离度慢是O的13600 CO使O解离曲线左移*40（一）病史人民卫生出版社人民卫生出版社（三）临床表现 v急性CO中毒症状与COHb浓度、 v接触时间长短、患者的健康情况有关， v常分三度*41人民卫生出版社人民卫生出版社轻度中毒 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。 COHb10%30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状 可消失。 中度中毒除上述症状加重外，皮肤黏膜呈樱桃红色 、心 动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚 至昏迷。 COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并 发症。 重度中毒深昏迷，各种反射消失。呈去大脑皮质状态： 大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应 、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规 则。 并发症：脑水肿