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1、第二节 病毒性肝炎病人的护理教学目标1.掌握各型肝炎病毒的灭括法 2.说出各型肝炎的传染源和传播途径 3.了解发病机制 4.掌握特征性表现 5.熟记预防措施 6.能提出护理诊断或问题并制定护理措施v病毒性肝炎(viral hepatitis)简称肝炎，是由 多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身 性传染病。目前已确定的引起病毒性肝炎的 病毒有有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型， 虽病原不同，但各型病毒性肝炎的临床表现 基本相似，均以疲乏、食欲减退、肝大和肝 功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸 。 概 述类型及流行概况五型：甲、乙、丙、丁、戊型另外新发现的己、庚型病毒 两类：经消化道传播：甲型、
2、戊型经血液传播：乙型、丙型、丁型甲、戊型肝炎表现为急性肝炎，病程约2-4个月， 可呈暴发流行。乙、丙、丁、庚型肝炎多表现为慢性肝炎，病程超 过6个月，部分可发展为肝硬化，且与肝癌的发生有 密切关系。1. 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV） v属小RNA病毒科嗜肝病毒属，呈球形颗粒、无包 膜，直径2732nm。感染后在肝细胞内复制，随 胆汁经肠道排出；感染人体的HAV只有1个血清型 和1个抗原-抗体系统。v抵抗力较强，能耐酸硷和低温，在污水、淡水、海 水、泥土及贝壳类动物中可存活数月，但对热和紫 外线敏感，煮沸5分钟或照射1小时即可灭活。此 外，余氯1015PPM30分钟
3、或3甲醛5分钟也可 使之灭活。【病原学】图 HAV电镜照片，无包膜，球形，20面体对称 HAVvv病毒形态及基因结构病毒形态及基因结构人类乙肝病毒属嗜肝DNA病毒科v电镜下可见到三种不同形态的颗粒：直径约42nm的大圆球状颗粒，它由双层衣 壳和核心组成直径约22nm的小圆球状颗粒直径约22nm，长度为50nm500nm的管状 颗粒。2. 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）嗜肝DNA病毒科(Hepadnaviridae)正肝DNA病毒属电镜：3种形态乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）2. 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）
4、v大球形颗粒（又名Dane颗粒），包膜含有乙型肝炎 表面抗原(HBsAg)，核心部分内含环状双股DNA、 DNA聚合酶(DNA-P)、核心抗原(HBcAg)和e抗原 (HBeAg)，是病毒复制的主体，具有传染性。v小球形颗粒v管状颗粒两者只是HBV的一部分，不是完整的病毒颗粒， 仅为空心包膜，不含核酸，主要成分为HBsAg，本身 无感染性，但有抗原性，故可为制备乙肝疫苗之用。 HBV在肝细胞内合成后释放入血，也存在于唾液、精 液及阴道分泌物等各种体液中。vHBV的抵抗力：能耐受热、低温、干燥、紫外线及一般 浓度的消毒剂，煮沸10分钟或高压蒸汽消毒 可使之灭活；戊二醛、过氧乙酸等也有较好 的消毒
5、效果。HBV的基因组容易发生突变， 对血清学指标的检测产生影响，且与肝炎慢 性化、肝细胞癌的发生有密切关系。3. 丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV） 属黄病毒科， 为单股正链RNA病毒，极易变异，不易被机体清除；但对 有机溶剂敏感，加热1005分钟、氯仿(1020)、甲 醛(1：1000)6小时、高压蒸汽和紫外线照射等可使之灭活 。4. 丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV） 是一种缺陷的 RNA病毒，呈球型颗粒，其内部含HDAg和基因组HDV RAN，却以HBsAg作为外壳，故必须与HBV共存才能复制 、增殖。多数情况下HDV是在HBV感染的基础上
6、引起重叠 感染，但也可与HBV同时感染人体（协同感染）。5. 戊型肝炎病毒（hepatitis E virus， HEV） 属萼状病毒科 。为无包膜球形RNA病毒；主要在肝细胞内复制，经胆道 随粪便排出，发病早期可在感染者的粪便和血液中存在。 HEV对高热、氯仿敏感。甲型和戊型肝炎：传染源为急性肝炎患者和亚临床感染者；发病 前2周至起病后1周从粪便排出病毒量最多，传染 性最强；由于亚临床感染者数量较多，且不易识别 ，因而成为重要的传染源。乙型、丙型和丁型肝炎：传染源包括急、慢性患者、亚临床感染者外 及病毒携带者其中慢性患者和病毒携带者是最主要 的传染源，且传染性贯穿于整个病程，但传染性的 强弱
7、则与病毒复制指标有关。 【流行病学】传染源 甲型和戊型肝炎以消化道传播为主，日常生活接触是散 发性发病的主要传播方式，通过污染的手、 玩具、用具等污染食物或直接经口传播。水 源和食物的污染可导致其爆发流行，苍蝇和 蟑螂在传播中也起着一定的作用。传播途径 乙型、丙型和丁型肝炎血液传播：最主要传播途径输注含肝炎病毒的血液和血制品；使用染有病毒 的注射器、医疗器械、意外针刺伤或血液透析、脏器 移植等；共用牙刷和剃刀、纹身、纹眉体液传播：HBV可通过各体液排出体外精液、阴道分泌物、唾液、乳汁等，以精液和阴 道分泌物传染性较大母婴传播：导致婴幼儿HBV感染的重要途径主要经胎盘、分娩、哺乳和喂养等方式传播
8、，其 中以围产期和分娩过程中传播为多见。传播途径 v甲型肝炎：以学龄前儿童多见，其次是青年人，但6个月 以下的婴儿因有来自母体的抗-HAV而不易感，成 人甲型肝炎病毒抗体阳性率达90%，感染后可获 持续或终身免疫v乙型肝炎：以婴幼儿、青少年多见，感染时年龄越小，越 易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态。 随年龄增长而易感性降低易感人群 v丙型肝炎：对各年龄组普遍易感，且不同HCV株之间无交 叉免疫反应v戊型肝炎：以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇 感染HEV后病情较重，病死率较高。目前尚未发 现对HCV、HDV和HEV有保护性抗体 易感人群 v甲型肝炎：经口感染，由肠道入血，导致短暂
9、的病毒血症 ，侵入肝脏后在肝细胞内复制增殖，但并不直接损 伤肝细胞，其损害作用可能是免疫介导所致。然后 HAV随胆汁从肠道排出体外。HAV 感染有自限性 ，无慢性化或病毒携带状态。【发发病机制与病理】（一）发病机制v乙型肝炎发病机制未完全明确。HBV通过注射或破损皮肤黏膜进 入人体后迅速入血，到达肝组织和其他脏器引起相应的病理 改变HBV并不直接损害肝细胞，是由其诱发的免疫反应造成 肝细胞损伤，即机体在清除HBV的过程中（免疫应答）损 伤肝细胞。故肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况，机体免疫功能正常时多可彻底清除病毒而痊愈表现为急 性感染经过；机体免疫功能低下、免疫耐受或病毒发生变异 时，则难
10、以彻底清除病毒，从而导致乙肝慢性化；而慢性无 症状HBsAg携带者的发病机制与遗传等因素、年龄有关， 初次感染HBV年龄越小，慢性携带率越高【发发病机制与病理】（一）发病机制v丙型肝炎HCV引起肝细胞损伤的机制可能与病毒直接致 病作用及免疫损伤有关，而病毒在血中水平低、具 有泛嗜性、易变异等特点可能与HCV易慢性化有 关；复制状态的HDV与肝损害有密切关系，而免 疫应答可能是导致肝损害的主要原因；戊型肝炎的 发病机制与甲型肝炎相似。【发发病机制与病理】（一）发病机制肝损害表现为弥漫性肝细胞变性、坏死 ，伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质增生 和肝细胞再生。【发发病机制与病理】（二）病理v各型肝炎
11、潜伏期甲型肝炎 1545日（平均30日）乙型肝炎30180日（平均6090日）丙型肝炎 15150日（平均40日）丁型肝炎 28140日戊型肝炎1070日（平均40日）v按临床表现病毒性肝炎的分类急性肝炎 慢性肝炎 重型肝炎淤胆型肝炎 肝炎肝硬化。【临临床表现现】甲型和戊型肝炎多表现为急性肝炎，乙 型、丙型、丁型也可发生。临床上急性肝炎 又分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎 。【临临床表现现】（一） 急性肝炎 急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程14个月黄疸前期（平均57d）：发热、疲乏、食欲下降 、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高黄疸期（26周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有 压
12、痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高 恢复期（12月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回 缩，肝功能复常 v急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。 慢性肝炎 v常见于乙、丙、丁型肝炎 v轻度慢性肝炎 可有疲乏、纳差、厌油、肝区 不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大 。肝功能指标仅1或2项轻度异常 。v中度慢性肝炎：有明显或持续的 肝炎症状，肝脏肿大，伴肝病面 容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿 大，肝功能持续异常。v重度慢性肝炎具有早期肝硬化的肝活检病理 改变与临床上代偿期肝
13、硬化的表现 。 重型肝炎（肝衰竭） v各型肝炎均可引起，占0.2%0.5%，病死率高。v病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区 突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细 菌感染等。v急性重症肝炎v亚急性重症肝炎v慢性重症肝炎 极度乏力； 消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽 固呃逆； 黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.1 mol/L或 大 于正常值10倍） 出血倾向进行性加重，后期消化道大出血； 腹胀明显，出现腹水；后期可出现肝肾综合征； 出现肝性脑病表现； 肝浊音界缩小； 酶胆分离； 凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。病程一 般不超过3周，常因肝性脑病、继
14、发感染、出血、电解 质紊乱及肝肾综合征等并发症而死亡。 急性重症肝炎以急性黄疸型肝炎起病, 进展迅速,出现肝衰竭,起起病较急，发病病较急，发病15d15d2626周内出现肝衰竭症候群。周内出现肝衰竭症候群。 易转化为肝硬化，病程可长达易转化为肝硬化，病程可长达3 3周至数月周至数月一旦出现肝肾综合征，预后极差。一旦出现肝肾综合征，预后极差。 在慢性肝性或肝硬化的基础上出现上述表现，在慢性肝性或肝硬化的基础上出现上述表现，预后差，病死率高。预后差，病死率高。 亚急性重症型肝炎亚急性重症型肝炎慢性重症肝炎 淤胆型肝炎 v亦称毛细胆管炎型肝炎。以长时间肝内梗阻性黄 疸为突出表现的一种特殊临床类型。起
15、病似急性 黄疸型肝炎，但ALT升高不明显，消化道症状轻 。突出表现为黄疸较深，伴皮肤瘙痒、粪便颜色 变浅、肝大等特点，病程可持续2-4个月或更长 ，急性者预后良好，慢性者可发展成胆汁性肝硬 化。 肝炎肝硬化 在肝炎基础上发展而来。凡慢性肝炎病人 具有门静脉高压证据（如食管、腹壁静脉曲张 、腹水）；影像学检查发现肝缩小、脾大、门 静脉和脾静脉明显增宽等表现即属此型。v静止性肝硬化：虽有上述体征，但症状轻或无特异 性，可较长时间维持生命v活动性肝硬化：有慢性肝炎活动表现，如明显的消化系统症状、黄疸、ALT升高和白 蛋白下降等，预后不良。1、血清酶 【实验室及其他检查】 （一）肝功能检查 v丙氨酸转
16、氨酶(ALT) 的检测最为常用，为临床判断 肝细胞损害最敏感的指标。急性肝炎在黄疸出现前 3周即开始升高，黄疸消退后开始下降；慢性肝炎 和肝硬化可持续或反复升高v天冬氨酸转氨酶（AST）亦升高，AST / ALT1 ，且比值愈高，预后愈差v重型肝炎因大量肝细胞坏死，ALT随黄疸迅速加深 反而下降，呈 “酶-胆分离”v其他酶类如天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰转肽 酶(-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)均可升高。v2. 血浆蛋白 慢性肝病病人出现白蛋白(A)下降； 球蛋白(G)增高，AG比值下降或倒置，对病情判 断有一定参考价值。v3. 血清和尿胆红素 尿胆红素和尿胆原的检测是早 期发现黄疸型肝炎的简易有效的方法，并有助于黄 疸的鉴别诊断v4. 凝血酶原活动度（PTA） PTA高低与肝损程度 成反比，40% 提示肝损害严重，且PTA愈低，预 后愈差。故PTA对重型肝炎的临床诊
