《病理生理学 第11章 弥漫性血管内凝血》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学 第11章 弥漫性血管内凝血（44页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 致病因子概念概念纤溶亢进 同时继发器官功能障碍 出血 贫血 休克微循环中微血栓形成凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加弥散性血管内凝血(DIC)病病理理过过程程主要特征主要特征凝血功能失常凝血功能失常先高凝后低凝先高凝后低凝致病因子概念概念纤溶亢进 同时继发器官功能障碍 出血 贫血 休克微循环中微血栓形成凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加弥散性血管内凝血(DIC)主要特征主要特征凝血功能失常凝血功能失常先高凝后低凝先高凝后低凝高凝状态低凝状态临床四大表现常见病因: 感染性疾病感染性疾病 肿瘤性疾病肿瘤性疾病 妇产科疾病妇产科疾病 手术及创伤手术及创伤白血病、胰腺
2、癌、绒癌等流产、胎盘早剥、羊水栓塞等挤压综合征、大面积烧伤等.原因和发病机制原因和发病机制平衡 .原因和发病机制原因和发病机制凝血抗凝血正常情况下，血管内血正常情况下，血管内血 液为什么不会形成血栓？液为什么不会形成血栓？凝血系统抗凝血系统内源性外源性K凝血系统凝血系统 内源性外源性胶原 aa稳定纤维蛋白多聚体aaPL凝血酶原凝血酶凝血酶aaPLCaCa2+ 2+ aa组织因子 ()纤维蛋白原纤维蛋白单体IaPK凝血活酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成HK CaCa2+2+抗凝血系统1.完整的血管内皮2.血流速度相对较快3.单核吞噬系统作用4.生理性抗凝物质5.纤溶系统.原因和发病机制原因和发病机制
3、丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、组织因子途径抑制物平衡凝血 抗凝血.原因和发病机制原因和发病机制DICDIC发病机制启动外源性凝血系统启动内源性凝血系统血细胞大量破坏血小板被激活促凝物质进入血液.原因和发病机制原因和发病机制凝 血 因 子血 小 板+激活启动外源性凝血系统组织或细胞损伤 产科意外产科意外 感染感染 外伤外伤 大手术等大手术等.原因和发病机制原因和发病机制aaCa2+ a组织因子()外源性凝血启动内源性凝血系统缺氧酸中毒 病原微生物 抗原抗体复合物血管内皮损伤内皮下胶原暴露内源性凝血接触激活.原因和发病机制原因和发病机制aa 血细胞大量破坏血小板被激活 1.红细胞大量破坏 异型输血、
4、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白症.原因和发病机制原因和发病机制膜内磷脂 - 促凝 释放ADP - 激活血小板RBC破坏DICDIC2.白细胞大量破坏 白血病、内毒素、IL-1、TNF外源性凝血白细胞破坏溶酶体酶,促凝物质3.血小板被激活 血管内皮损伤,胶原暴露血小板粘附和聚集促进血液凝固激活剂血栓性血小板减少性紫癜为原发 多为继发（缺氧、酸中毒、感染、内毒素） 促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎 动物毒素(蛇毒)凝血酶原凝血酶.原因和发病机制原因和发病机制凝血酶凝血酶原纤维 蛋白原纤维蛋白 高凝状态低凝状态激活纤溶酶血管内 皮损伤组织 损伤血细胞 破 坏促凝物 入 血机制小结FDP血小板 激 活.诱
5、发因素 单核吞噬细胞系统功能受损 血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环功能障碍全身性Shwartzman反应正常功能：吞噬、清除.诱发因素 单核吞噬细胞系统功能受损第一次注入小剂量性内毒素，全身性单核巨噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化，全身出血性病理变化。正常功能.诱发因素 肝功能严重障碍合成：蛋白C AT- 凝血因子灭活： a、a、a等病毒 药物肝细胞损伤组织因子激活凝血因子促发DIC功能障碍 妊娠 酸中毒 抗磷脂综合征（APS） 血小板及凝血因子增多 AT-、t-PA、u-PA降低 PAI增多 血管内皮细胞损伤 凝血因子酶活性升高 肝素抗凝
6、活性减弱 血小板聚集性加强血清中APA的存在 APA的作用 损伤血小板和内皮细胞膜 促进凝血酶原复合物的形成 抑制蛋白C的活化或抑制APC活性 使蛋白S减少.诱发因素 血液的高凝状态 休克 巨大血管瘤 低血容量.诱发因素 微循环功能障碍凝血酶凝血酶原激活纤维蛋白溶酶凝血因子 血小板消耗纤维 蛋白原纤维蛋白高凝状态低凝状态DIC病因机制小结发展过程 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期.发展过程及分型 特点： 血液的高凝状态 微血管栓塞 无出血表现凝血时间缩短 凝血酶原时间缩短 实验室检查： 高凝期.发展过程及分型凝血系 统激活凝血 酶增多微循环中广泛 的微血栓形成血液的低凝状态 出血表现为主
7、凝血时间延长 凝血酶原时间延长 血小板计数下降 纤维蛋白原下降 消耗性低凝期 特点：实验室检查： .发展过程及分型微血栓 的形成凝血因子和 血小板减少继发性纤溶 系统被激活极度低凝状态 出血表现十分明显 伴有休克、贫血、器官功能障碍等血小板、纤维蛋白原下降 凝血酶原时间继续延长 红细胞减少裂体细胞阳性 3P试验、D二聚体检查阳性.发展过程及分型纤溶系 统激活纤溶酶 的产生FDP 形成 特点： 继发性纤溶亢进期 实验室检查： 按DIC发生的快慢分型分型急性型:在数小时或1-2天内发病，以休克和出血为主 慢性型：病程长，临床表现较轻 亚急性型：在数天内逐渐形成DIC，介于急慢性之间.发展过程及分型
8、 按DIC的代偿情况分型失代偿型：消耗生成，明显出血和休克，急性DIC 代偿型：基本平衡，临床表现不明显，轻度DIC 过度代偿型：生成消耗，慢性或恢复期DIC出血器官功能障碍休克贫血.功能代谢变化.功能代谢变化出血 机制： u 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活内凝系激活 某些器官坏死 应激 缺氧 临床表现：.功能代谢变化.功能代谢变化 FDP的形成FgDPFbn凝血酶FDPX、Y D、E 及各种二聚体 多聚体等片断纤溶酶FbgX FPA FPB纤溶酶YD纤溶酶DE纤溶酶3P试验（鱼精蛋白副凝试验）.功能代谢变化 原理： 意义：检查X片段的存在FbgX纤溶酶 FDPX 纤维蛋白蛋白单体鱼精蛋白
9、FDP鱼精蛋白X 原理：FbgFbnD-二聚体凝血酶纤溶酶反映继发性纤溶亢进的重要指标 意义：.功能代谢变化 D-二聚体检查 临床表现：.功能代谢变化器官功能障碍 机制：凝血系 统激活病因微血管 微血栓器官 缺血肾、肺、肾上腺、垂体、神经系统等.功能代谢变化休克互为因果，形成恶性循环 关系：广泛微血栓形成血容量减少 血管床容量增加心泵功能障碍 机制：广泛微血栓形成.功能代谢变化休克 机制：DIC广泛微血 栓 形 成组织器官 血液灌流回心血量心泵功能障碍.功能代谢变化休克 机制：缺血缺氧毒素等心肌 损伤心输 出量血容量减少.功能代谢变化休克 机制：激肽、组胺 缺氧 酸中毒溶质水 分滤出出血循环血
10、量血容量微血管 通透性血管床容量增加.功能代谢变化休克 机制：激肽补体 系统激活缺氧 酸中毒肥大C 嗜碱C前括约 肌舒张毛细血 管开放血管床 容量微血管扩张 通 透 性有效循 环血量裂体细胞、红细胞碎片 机械性因素：纤维蛋白丝细网 微血管内皮细胞间隙 某些DIC的病因：降低红细胞的变形性.功能代谢变化贫血(微血管病性溶血性贫血) 特点： 机制：弥散性血管内凝血.功能代谢变化（正面 ）（侧面 ）红细胞碎片血流冲力纤维蛋白丝红细胞碎片的形成机制凝血系统纤溶系统微血栓 形成纤维 蛋白网消耗血小板 凝血因子FDP出血贫血 器官功 能障碍低血压 或休克弥散性血管内凝血机能变化小结防治原发病改善微循环建立新的凝血纤溶间的动态平衡扩充血容量 解除血管痉挛 抗血小板聚集高凝期、消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 恢复期.防治原则弥散性血管内凝血
