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1、 全身麻醉Anesthetic经呼吸道或静脉，肌肉 进入血液，脑组织，抑制CNS，表现为 神志消失，全身痛觉消失，遗忘，反射 抑制和肌肉松弛的方法称之全麻。 A、全身麻醉药 Inhalative anesthetic经呼吸道肺泡血液脑组织内 作用的药物。n药物。Induce 、maintain anesthesia MAC (minimum Alveoli concentration)n50%志愿者和动物在下吸麻醉药和O2混合气体 15分钟对切皮和钳夹尾部时产生的运动性逃 避反应的最低肺泡浓度。nMAC是衡量麻醉浓度的可靠指标，临床麻醉 深度为1.3MAC。nB、影响因素：FA和FA/FI决定
2、于麻醉药的输 送和肺循环摄取速度。na.通气效应 B/gas大者，通气量大对FA/FI 影响明显。nb.浓度效应：FIFA “浓度效应” 。c.Cardio output（CO）： V 恒定时 ，CO增加，肺血流增加，被B摄取并移 走 An也增加，结果FA上升减慢。还与 B/gas有关，B/gas越大，Alivoli药物 浓度降低也越明显。nd. B/gas coe：An 气体与 B达到平衡 状态时，单位容积血液中该气体溶解量 。nB/gas coe高摄取多FA上升慢 Induce长，Recovery 慢。吸入麻醉药 的可控性与 B/gas coe呈反比关系。 ne.FA-VD：FA-V越大肺
3、泡摄药量越多。诱 导早期混合静脉血麻醉药为零，FA-V大 ，促进B对药物的摄取；Maintined FA-V 减低，趋向饱和状态。 n代谢和毒性n大部分以原形经肺泡排出，少量经肝、 肾排出。体内代谢率越少，毒性越低。nHolathaneEnfluraneSeveofluraneI sofluraneDifluraneNitrous oxiden三氟乙酸易与Pr.+pylo肽+A.A结合- -肝毒性nF-（无机氟） 100umol/l 确定n四种静脉麻醉药物的临床应用(见附表)n吸入性麻醉药物的临床应用(见附表)IVA Sodium pentothal KetaminenCNS 催眠 抑制轻、镇
4、痛强 nCO 下降+、SVR BPHRSVRn BPnRS +、痉挛（喉、支气管） 抑制、暂停、解痉 nClinical use induce、Balance an Induce maintain BasalnDosagen(mg/Kg) 46 iv 12 iv 58(im) n起效时间 6sec. 3060s 58min n副作用 喉痉挛、PH 11.0 IOP、IGP、ICP 幻觉、恶梦、一过性失明 n消除率n(ml/(Kg/min) 3.4 1618 n清除半衰期(h) 11.6 12 IVA Propofel EtomidatenCNS 催眠、镇静、无镇痛 催眠nCO C.O+、BP下
5、降 CO +、SVR下降轻n 心率减慢nRS 抑制 、 暂停 无抑制nClinical use Induced、maintained InducednBolus Dosagen(mg/Kg) 1.52(iv) 0.30.4(iv)n起效时间 2040s 35minn副作用 循环、呼吸抑制 肌震颤（43%）n 静脉炎 抑制皮质功能n消除率n(ml/(Kg./min) 3060 1020n清除半衰期(h) 0.51.5 25药物 理化因素 循环系统 肝nEther 燃爆刺激性强 60mg/dL 轻度改变 n 遇光、热易分解 致死量150m/dLnHolathane 甜味 CO、VO2、SVR ho
6、lathanen HR、与Adrnaline hepatitis n 合用、心律失常 2%HypoximianEnflurane 有刺激 抑制正性肌力,CO、 Enflurane n VO2SVR轻度 hepatitisn 扩张、BP、HR 25%nIsoflurane + 较轻、CO较少、SVR轻扩 0.2%未报道 n 扩张冠脉血流nSevenflurane 无刺激性 与Isoflurane基本相同 有机氟2.89_+1.5% nDiflurane 同上 HR、BP、CO 0.02%、无肝毒性 n 影响较小nN2O 60:40(N2O:O2) 直接轻度抑制 全部原形排出 n 弥散性缺氧 对H
7、R、BP、COn 无明显影响药物 肾 呼吸 肌松 MAC(Volume%)nEther 肾毒性 + + 1.92nHolathane肾损害者慎用 + + 0.74、0.75、0.76n （加州大学资料） nEnflurane +，雷米封治疗者+ + 1.68n 肥胖者 F-上升nIsoflurane + + 1.151.5nSevenflurane F-2030umol/L+ + 2.0nDiflurane 无 + + 6.07.25电加热n N2O + 103105 nMuscle relaxants Griffith and Johnson 1942年首次应用于临床麻醉，主要 作用解决麻醉
8、过深病人付出的生理代价。采 用浅麻醉+肌松，但禁忌代替麻醉的做法。n肌松剂主要作用于神经突触结合部，干扰神 经冲动的传递。nDepolarizing muscle relaxants scoline:na.使突触后膜呈持续去极化状态；nb.第一次注药肌松前有肌颤；nc.胆碱脂酶抑制药没有拮抗作用，同时增强 肌松效能。nNodepolarizing muscle relaxants: TDCna.部位在N-M处，占据突触后膜上的Ach 受体；nb.神经兴奋时突触前膜释放Ach量并未 减少，但无N-M效应（收缩）nc.肌松发生前无肌颤。nd.能被胆碱脂酶抑制药所拮抗。麻醉机基本结构和应用Anest
9、hesia machine A. Air source O2 蓝色N2O 灰色快速充氧(Flush oxygen) B. Vaporizer:调控输出（释放）MAC volume%温度-补偿型流量Vaporizer，挥发 器专用。nC. Breathing circle systemn O 2 CO2n 术中病人 排出体外nAn气体 anna.opening of the Ether开放式（滴醚）nb. semi-opening mode重复吸入CO21%容积nc.Closed mode（紧闭循环）n吸入和呼出气体完全受麻醉器械的控制。有 CO2吸收装置。n麻醉呼吸器nEndo trachea
10、l Intubationsn目的：n 保持呼吸道通畅n CMVnInhalative general anesthesia Methodsn经口腔明视插管n呼吸停止时或surface-anesthesia进行。n见解剖步骤和操作（见胶片）n经鼻腔盲插：na.自主呼吸+气流强；nb.surface block 和环甲膜给药 ；nc.选择合适气管导管；nd.气流明显+气囊随呼吸张合；ne.插管歧路退出重插。n插管并发症：na.组织损伤；nb.喉、支气痉挛和心律失常nc.呼吸阻力大喉水肿，慢性肉芽肿。nd.误入一侧支气管内肺不张。nInduce of general anesthesian Open
11、ing Induce；n Mask Inhalative Induce；n Crusely Induce；(Intravenous Induce)nMaintein of general anesthesian Inhalative maintain n Total Intravenous anesthesia(TIVA)n combined (balanced) anesthesian Intravenous-Inhalative anesthesian Inhalative-Intravenous anesthesian全身麻醉深度判断：n期：analegsia stage n期：ferr
12、y-controlled stagen期：operative-anesthesiology stagen1级：R R快，眼球活动 肌肉不松；n2级：RR慢，眼球活动固定肌松；n3级：腹式胸式 瞳孔散大，BP ，肌松显著 。n4级：抽泣式呼吸，BP n期延髓麻醉期n162年后的今天，Guedel总结的乙醚麻醉分期 分级与MAC、BIS浓度相互借鉴，对循环抑制程 度的观察仍具有深刻的意义。n全麻并发症及其处理nA. 反流和误吸n产科和小儿麻醉尤其应重视.nMendelsons syndromenSilicke Method饱胃的病人.nSilence inspiratory沉寂性返流.nB. 呼吸道梗阻nAirway obstructionn舌后坠
