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1、急性缺血性脑卒中de 防治我国脑梗死每年新发病例约110万，患病人 数高达350450万，每年死亡者近75万，存活 者中约有1/4的患者不同程度丧失劳动能力，重 度残疾者占40%以上。可见，急性脑梗死给人 类和社会造成十分巨大的危害。因此，脑梗死 的防治一直是神经科领域面临的一个主要课题 。近年来,随着影像学和分子生物学等新技术、 新方法在神经科领域的应用,使我们对缺血脑组 织的死亡机制有了更深入的了解，部分发生机 制已完全阐明，针对这些作用机制的干预实验 研究也正在深入进行中，有些已应用于临床。 现结合国内外有关急性脑梗死防治的最新研究 进展，同大家就该方面内容进行讨论。一、缺血性脑卒中 的
2、预防在与脑梗死发生有 关的各种因素中，除年 龄、性别、种族、家族 遗传史等为不可干预因 素外，许多危险因素都 是可以干预的，如高血 压、高脂血症、糖尿病 、心脏病、TIA、吸烟 、酗酒等。1.血压和卒中美国的一项前瞻性研究结果表明,血压越高，脑卒中危险性越 大，舒张压每升高10mmHg，脑卒中的相对危险性增加2倍。英国 牛津大学报道HOPE（the heart outcome prevention evaluation） 的有关研究结果显示，口服雷米普利的心血管病人较安慰剂对照 组患者脑卒中发病率下降32%。俄罗斯学者研究发现，高血压可 使缺血性卒中患者的死亡危险性提高6成。而使用ACEI类药
3、物治 疗有脑卒中病史的高血压患者，可明显降低患者再梗死的机率。 但并非所有年龄组患者血压降低都有益处。有研究显示，55岁以 下卒中患者发病时的血压容易升高，且长年需要应用降血压药物 进行治疗，血压降至120139/80mmHg左右为宜;5464岁的高血压 患者也应长年服用抗高血压药物，根据个体条件，血压降至 140160/89 mmHg以下为宜;6581岁老年人，血压在160 / 90 mmHg以下时，最好不用降压治疗，此年龄组中70%患者伴随其 他脏器病变，血压偏低是卒中的危险因素之一。因此对于血压调 控，应该根据患者年龄、卒中危险因素和卒中类型进行调整。2.心脏病与卒中房颤与卵圆孔未闭是引
4、起脑栓塞常见心 脏病。一项有关TIA和心源性栓塞关系的研 究提示，5年内3003例脑卒中患者中有TIA 505例，其中心源性因素158例，占TIA发病 的31.3%。Arnon等对2101例老年患者进行 前瞻性研究，心电图证实有房颤者283例（ 13%），对房颤者平均随访42个月，发生脑 卒中131例（46%）；无房颤者1818例，发 生脑卒中303例（17%），两者间有显著性 差异。提示房颤是脑卒中的独立危险因素， 特别是脑栓塞的重要危险因素。3.TIA与卒中大约有30%完全性卒中患者发病前有 过TIA史，约30%的TIA患者迟早要再发 或发展为完全性卒中。社会应对TIA有足 够的认识，不但
5、要重视二级预防，在TIA 发病后应尽早就医，而且对以社区群体为 对象的一级预防更应给予高度重视。4 .其他糖尿病、高脂血症亦为脑卒中的重 要危险因素，此外肥胖、吸烟、酗酒 、口服避孕药等均与卒中发病有关， 以上这些危险因素均是可以干预的。 如我国七城市1986 1990年进行的脑卒 中危险因素干预试验，干预社区的脑 卒中死亡率下降50%，对照社区下降 15 % （P130mmHg 或收缩压220mmHg，建议谨慎口服较缓和 的降血压药物，同时注意血压的变化。但以 下几种情况应立即进行抗高血压治疗：心绞 痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血 压脑病，但应注意降压不可过低。1.4控制血糖 很多脑
6、卒中患者既往有糖尿病病史。 研究发现，脑梗死后高血糖通过促进细 胞内酸中毒、细胞外谷氨酸聚集、破坏 血脑屏障、诱发脑梗死后脑出血等而加 重脑缺血损伤。因此，脑梗死急性期特 别是脑梗死发病24小时内应避免静脉输 注葡萄糖液体或右旋糖苷注射液，应尽 量避免应用糖皮质激素。国内外大部分 研究均建议，将脑梗死急性期患者的血 糖控制在5.5-10mmol/L为宜。高于 10mmol/L时,需立即应用胰岛素治疗， 同时应避免出现低血糖，一旦出现应及 时纠正，过高过低的血糖对缺血性卒中 病人都是不利的。15 控制脑水肿、降低颅 内压急性缺血性卒中病人周内死 亡的常见原因是脑水肿和颅内压升 高。缺血性卒中后至
7、小时 即可发生缺血性脑水肿，一般在发 病后至天达到高峰。因此，急 性缺血性卒中患者治疗时应限制液 体入量，慎用5%葡萄糖液。对可 能增加颅内压的因素如缺氧，高二 氧化碳血症，高热等应及时纠正。 甘露醇仍然是目前常用的有效降低 颅内压的药物，甘露醇最好与速尿 交替使用，也可使用果糖甘油。但 需密切观察患者的心肾功能。2溶栓治疗超早期溶栓治疗急性脑梗死的成功，给急性脑梗死的治疗带来了希望，同时也提出了巨大的挑战 。几项大规模临床研究结果证实：尿激酶溶栓死亡 率高，效果不明显，不推荐使用。美国国立卫生研 究院对rt-PA（组织型纤溶蛋白酶原激活剂）的研 究表明：急性缺血性卒中后3小时内给予rt- P
8、A(0.9mg/kg)溶栓可明显改善预后。并于1996年6 月肯定了上述治疗的安全性和有效性，在卒中后6 小时内也可以进行溶栓治疗。基于上述研究，美国 FDA推荐缺血性脑卒中患者，在3小时时间窗内， 无禁忌症患者的治疗方案为静脉使用rt-PA（ 0.9mg/kg）。静脉点滴rt-PA溶栓治疗对于以下常 见的缺血性脑卒中有良好的疗效：动脉血栓性/动 脉栓塞性卒中、小血管闭塞性（腔隙性）梗死。无 论患者的年龄、性别、种族，使用rt-PA 治疗对神 经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。 但目前在欧洲，关于rt-PA治疗的危险与益处仍存在 争论，因此卒中3小时以后不推荐常规静脉给予rt-PA 。专家对
9、溶栓治疗的建议为：（1）缺血性卒中后3小 时内静脉使用rt-PA（0.9mg/kg.最大剂量90mg），其 中10%剂量一次性注入，其余剂量持续60分钟注入； （2）发病超过3小时的急性缺血性卒中静脉应用rt- PA治疗疗效较差，对一些基础条件较好的患者中仍可 应用，但发病超过6小时或发病时间不清楚的患者不 使用rt-PA；（3）缺血性卒中不适宜静脉应用链激酶 ，其他静脉溶栓药物也不宜用于临床；（4）急性大 脑中动脉梗死6小时内动脉应用尿激酶溶栓可明显改 变预后，在条件较好医疗中心，急性基底动脉梗死亦 可用动脉溶栓治疗。 3、降纤治疗降解血纤维蛋白原，增加纤溶系统活性及 抑制血栓形成，也是临床
10、常用的治疗急性缺 血性卒中的方法。常用的药物包括安克洛酶 （ancrod）、巴曲酶（batoxobin）及蛇毒降 纤酶 (defibrase) 等。安克洛酶的生化作用是 将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降低 纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的底物 减少。有研究表明：在缺血性卒中发生3小 时内使用此药，可在6小时内将纤维蛋白原 水平降至1g/L以下，明显改善预后。4抗凝治疗抗凝治疗包括应用肝素和口服抗凝剂。肝素是最常 用的抗凝药物，但如使用不当，可增加颅内和全身出血 的危险。Leonarli Bee等在观察肝素抗凝治疗脑梗死后 继发出血的研究中发现：抗凝治疗继发性出血的发生与 大剂量的肝素治疗
11、及重症卒中有关。国外关于静脉应用肝素及皮下应用低分子肝素的几 项研究，均未证明肝素治疗的有效性，而且在治疗进展 型卒中和防止卒中复发的疗效亦未被确定。但专家建议 ，在以下情况下仍然可使用肝素抗凝：（1）心源性栓 塞；（2）凝血性疾病；（3）有症状的颅外动脉夹层动 脉瘤；（4）有症状的颅内及颅外动脉狭窄；（5）静脉 窦血栓形成。5血液稀释疗法等容稀释疗法可以降低红细胞比容 15%以上，从而降低血液粘滞度，改善 CBF。但国外多中心、大规模的研究结 果证实,该疗法无效,不值得推荐。但我们 认为如果患者确有血液粘度过高、血容 量不足时，适量应用低分子右旋糖酐 (dextran-40)，羟乙基淀粉注射
12、液等改善 患者循环状况,对其是有益的。但应注意 该类药物有引起患者脑水肿的可能性， 同时需密切观察患者的心肾功能。 6.抗血小板药物使用抗血小板聚集药物对缺血性脑血管患者是一个基本的治疗 方法,常用的抗血小板药物是Aspirin,Ticlopidine,Clopidogrel（氯 吡格雷）等，这些药物能降低血小板聚集和血液粘度,常用于缺血 性卒中(JS)的二级预防。阿司匹林以小剂量为宜，一般使用50- 100mg/d。既往研究认为抗血小板药物对急性缺血性卒中未显示 出明显的疗效，最近的两项随机安慰剂对照临床结果证实(中国急 性脑血管病临床研究AST及国际血管病临床研究EST)：急性期使 用As
13、pirin160mg/d可减少病死率和复发率。由于血小板活化有不 同的信号途径,可以联合应用不同的抗血小板药物。现正在进行的 神经科领域的SPS3计划、MATCH计划就是观察联合应用 Clopidogrel+Aspirin同单用Clopidogrel疗效差异。初期结果表明 ，在预防小的皮质下梗死、症状性腔隙性脑梗死、TIA发作等疗 效方面，前者优于后者。但有关抗血小板制剂的联合用药问题还 需做进一步的大量临床观察。7.神经保护剂神经元保护旨在通过药物或其他手段减少缺血脑细胞坏死，挽救 缺血半暗带的神经元，防止缺血半暗带神经元的凋亡，促进后期神 经元功能恢复，从而达到治疗目的。同时也可用于高危患
14、者的预防 。目前临床应用的神经保护剂有许多种，包括氧自由基清除剂、钙 离子拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经生长因子、抗细胞间粘附 因子、钠通道拮抗剂、GABA增强剂等。但是几乎所有的神经保护 剂都有一个共同的特点：动物试验有效，临床效果不明显。最主要 的原因可能是动物实验和人体存在巨大差异；另外缺血机制的复杂 性也可能导致使用阻断单一环节的药物都不能奏效。日本自2001年 起采取联合应用自由基清除剂与溶栓药物的新的治疗方法的研究， 目前研究仍在继续。因此，在寻找和开发新的缺血神经保护剂的同 时，可将已有的神经保护剂联合应用，使各种神经保护剂产生互补 作用，即所谓的鸡尾酒疗法（Cocktail）
15、。联合使用目前的神经保 护剂可能会取得更好效果，这也是目前最为现实的方案。8.亚低温治疗近年研究表明，机体的体温对中枢神 经系统的缺血性损害能够产生明显影响 。在急性脑缺血早期给予患者全身和局 部亚低温，即将患者脑部或全身体温降 至32- 35摄氏度，可减缓脑缺血损害的 扩展，缩小梗死范围。研究表明，半球 缺血时，早期细胞损害的程度主要取决 于脑温变化。其作用机制可能是：低温 能够降低细胞对能量的需求，使ATP不 被耗竭，细胞内不产生酸中毒或酸中毒 减轻，减少兴奋性氨基酸的释放和减少 白三烯的产物，而且能保护蛋白激酶的 活性。但目前亚低温治疗在治疗时间窗 、治疗持续时间以及病例选择等方面尚 存
16、在争议，需进行更深入的研究。9神经康复神经系统疾病和损伤通常导致神经结构损害、神经功 能缺失，影响患者的躯体活动、语言功能和智能。神经 康复的目的是采用训练为主的多种有效措施加速康复进 程，减少疾病和损伤所致的残疾的程度，并获得较好的 生活质量。神经康复是发病后立即针对患者的具体情况，制定的 个体化综合治疗方案的一部分，而不是急性期后或恢复 期才进行的与药物及其他治疗完全脱节的治疗措施。其 原理主要是：（1）中枢神经系统具有很强的可塑性，损 伤后会产生一系列变异和适应过程，最重要的是代偿机 制。（2）中枢神经系统细胞元轴突再生、树突侧枝出芽 及突触阈值改变，发挥储备或休眠状态的神经功能，调 整神经元的兴奋性，重建神经功能网络，实现功能重组 ，达到功能重塑的作用。 其主要方法有：9.1. 物理治疗 物理治疗是一种有成熟理论基础并广泛应用于临床 的动力学治疗方法，旨在保存、重建和恢复机体的最佳功能。包 括：治疗练习：如被动运动、主动运动、抗阻力运动、平衡与 协调训练等；功能训练：如生活自理、家务、社交及工作能力 ；手法治疗技术：如
