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1、重症医学教学病例讨论1一、主管床位的学生汇报病例摘要并一、主管床位的学生汇报病例摘要并 提出自己的看法和意见提出自己的看法和意见1. 2. 3.2二、针对病例摘要所遗漏的信息，其二、针对病例摘要所遗漏的信息，其 他学生进行补充提问，由主管床位的他学生进行补充提问，由主管床位的 学生加以完善学生加以完善 1. 2. 3.3讨论目的讨论目的拟出治疗方案拟出治疗方案归纳出本病例的临归纳出本病例的临 床特点床特点学习疑难病例谈论学习疑难病例谈论 流程流程诊断必须提供诊断诊断必须提供诊断 依据依据通过讨论做出本病通过讨论做出本病 例的诊断和鉴别诊例的诊断和鉴别诊 断断41现病史：既往史：病史简介52体格
2、检查入院查体63检查结果辅助检查74治疗：治疗经过81病史特点病史简 介2阳性体征入院查 体3阳性结果，特殊意义的阴性结果辅助检 查4针对性治疗治疗经 过病例总结9主持人归纳总结主持人归纳总结 1 2 310 糖尿病酮症酸中毒的诊断与处理原则11一、定义糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症 ，常发生于 I 型糖尿病胰岛素治疗中断或剂 量不足以及 2 型糖尿病遭受各种应激时，是 糖尿病代谢紊乱严重失代偿的一种临床表现 。糖尿病酮症酸中毒的主要生化异常为高 血糖症、高血酮症和代谢性酸中毒。12当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .当酮体大量堆积 使血PH
3、失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .当病情严重，酸 中毒和水电解质 代谢紊乱加重， 患者出现昏迷时 ，称为糖尿病酮 症酸中毒昏迷。13糖尿病酮症酸中毒是可以避免和预防的， 一旦发生必须积极治疗，如处理不当，患 者可因严重心、脑、肾并发症而死亡。糖 尿病酮症酸中毒死亡率一般为2%10%， 年轻人为2%4%，65岁以上老人20% ，故糖尿病酮症酸中毒是威胁患者生命的 严重并发症。14二、诊断1、有糖尿病的病史 2、诱因 （1）包括感染、外伤、手术、麻醉、急性心肌梗 塞、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态 等。 （2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止 治疗。 （3）糖尿病
4、未控制或病情加重等。（一）病史与诱因15原有糖尿病症状加重如口渴、多饮、多尿、疲倦 加重，并迅速出现食欲不振、恶心、呕吐、极度口渴 、尿量剧增，常伴有头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快， 呼吸中含有烂苹果味。后期呈严重失水，尿量减少， 皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降， 终至昏迷。少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。（二）临床表现特点16（三）实验室检查血糖与 尿 糖 血糖增高，常 波动在11.2 112mmol/L(200 2000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。酮体
5、血酮体增高， 一般4.8mmol/L 。 尿酮体强阳性 。酸碱与电 解质失调 动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于 20mmol/L， 血钠一般13.9 7.257.35 1518 阳性 不定，常 13.9 7.007.24 1015 阳性 不定，常 13.9 7.00 155mmol/L，血浆渗透压 330mmol/L，则给予0.45%Nacl. 如果低血压或休克，应用生理盐水效果不佳时，也可考虑 给一定量的胶体液如右旋糖酐，血浆等。 等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），应给予5%葡萄 糖生理盐水或5%葡萄糖对充胰岛素，防止低血糖的发生。 经较大量
6、输液4小时仍无尿者，可静脉给予速尿40mg。 如果病人清醒，可鼓励病人多饮水。补什么? 21（二）胰岛素应用1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，一般每小时510普通胰岛素。 22（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100200u/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。（2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小
7、剂量静滴。其原因 ：232、应用方案（1）首测血糖13.9mmol/L,可首次静脉推注1020，继以静脉滴注5 10/h，（普通正规胰岛素）。开始每12小时监测血糖一次。理想 的血糖下降速度是每小时2.85mmol/L，如果达不到此标准，应重新评 估患者的脱水程度，确保充分补液，如果仍不行，可增加胰岛素剂量， 直至取得满意降糖效果。（2）当血糖浓度降至13.9mmol/L以下时，将原输液的生理盐水改为 5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖，胰岛素用量按34克葡萄糖给1胰岛 素比例计算，直至酮体消失。（3）当酮体消失后，根据血糖及进食情况调节胰岛素用量，或改为每 68小时皮下肌注胰岛素一次。24（4）
8、一般应将血糖维持在8.311.1mmol/L，以利酮体排出 和缓解酸中毒。（5）如果血糖低于5.6mmol/L时仍有酮症和酸中毒，为维 持血糖和清除血酮体，可予10%甚至20%的葡萄糖补液， 并维持静脉滴注胰岛素。（6）在停用静脉胰岛素前一小时可参照血糖情况，给予皮 下注射普通胰岛素8。因为停用静脉滴注胰岛素后，血糖 可再次迅速上升，3小时可达16.7mmol/L（300mg/dl）易 导致酮症酸中毒复发。（7）对于较轻的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。25（三）补 钾1、糖尿病酮症酸中毒病人体内有不同 程度缺钾，平均丢失310mmol/kg体重， 但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾 水平不
9、能真实反映体内缺钾程度，往往治 疗前血钾并不低。262、怎么补p （1）血钾正常且有尿的患者，于胰岛素治疗开始每升液体中需 加KCL1.5g。 p （2）血钾5.5mmol/L，暂停补钾。 p （5）血钾偏高伴少尿、无尿者，待补液后尿量增加时立即补钾 。 p （6）治疗过程中应监测血钾和心电图监护，一般第一天补钾（ kcl）可达715g，钾入细胞内较慢，补钾57天方能纠正缺钾。 如能口服kcl尽量口服。27（四）纠正酸中毒糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，治 疗应主要用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮 体氧化后产生HCO3 酸中毒自然缓解，过早过多的给予 碱性药物有害无益，因为：
10、 NaHCO3治疗产生CO2增多，容易透过血脑屏障进入 脑脊液，引起脑脊液反常性酸中毒，造成脑功能障碍 。 迅速纠正酸中毒，使氧离曲线左移，组织缺氧。 高渗和钠负荷过多。 低钾血症发生率增加。28鉴于以上原因，一般不主张过于积极纠 正酸中毒。但是严重酸中毒可使心肌收缩力 降低，心排量减少，中枢神经和呼吸中枢受 抑制，外周血管对儿茶酚胺的敏感性下降， 引起低血压，加重胰岛素抵抗。因此为防止 严重酸中毒对机体的威胁，当PH7.1，HCO3 15mmol/L补充NaHCO3 的同时补钾，以防发生低血钾。29（五）诱因和并发症的治疗对酮症酸中毒患者的治疗除积 极纠正代谢紊乱外，还必须积 极寻找诱发因素并予相应治疗 ，如严重感染、心肌梗死、外 科疾病、胃肠疾病。并发症常为导致死亡原因， 必须及早防治，特别是休克 、心律失常、心力衰竭、肺 水肿、脑水肿、急性肾衰等 。30课后任务糖尿病酮症酸中毒诊断思路01常规治疗方案药物的使用0231参考资料诊断学（版本，章节，出版社）01实用内科学（版本，章节，出版社 ）02重症医学5C培训手册（版本，章节 ，出版社）0332谢 谢 大 家！33
