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1、慢性心功能不全药疗 分析药学一班 李玉柱病历摘要 患者，女性，45岁，农民。曾患过“关节炎”。劳动时心悸 已9年，近3个月病情加重，家务工作时气短、咳嗽，半月 来食欲不振，尿量减少，下肢浮肿。偶尔咯血，未作任何 治疗。 脉搏不规则，呼吸26/min，半卧位，面颊紫红，颈静脉 怒张。心尖部有舒张期猫喘。心律不齐，心尖部第一心音 亢进，有“开瓣音”及舒张期和收缩期杂音。肝肿大肋下 2cm，有压痛，下肢浮肿。心电图示心房纤颤，心室率 100110次/min 及右室肥厚。 诊断：风湿性心脏病；二尖瓣狭窄并关闭不全； 心房纤颤；慢性心功能不全。 治疗经过 1.地高辛0.25mg，一日3次，连用2日。当总
2、量 达1.25mg时，心率减慢，气短减轻，尿量增多， 遂将剂量改为每日1次，每次0.25mg。治疗半月 ，心功能继续好转，但房颤仍存在。 2.氢氯噻嗪25mg，每日2次，在尿量明显增多 及浮肿开始消退时加服10%氯化钾溶液10ml，每 日3次。随后改为氢氯噻嗪25mg，每日1次，合 用螺内酯12.5mg，每日1次。 3.卡托普利开始从12.5mg/日,最大剂量可达 150mg/日.地高辛 Digoxin药理作用 1、正性肌力作用2、负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流 动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力 ，因而减慢心率。此外，小剂量时提高
3、窦房结对迷走神经冲动的敏感性， 可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结 、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞3、心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接 作用，降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导 速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤 颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心 动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩 短普肯野氏纤维有效不应期。应用 各种急、慢性心功能不全室上性心动过速 ，房颤，房扑 充血性心衰竭 不良反应 诱发心律失常
4、食欲不振恶心呕吐腹泻 色视 若地高辛血药浓度为 2.02.5ng/ml,应警 惕地高辛药物过量或毒性反应。氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide 利尿作用，尿钠、钾、氯、磷和镁等离子排泄增加，而对尿钙 排泄减少。本类药物作用机制主要抑制远端小管前段和近端小管（ 作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+ -K+交换，K+分泌增多。其作用机制尚未完全明了。本类药物都能 不同程度地抑制碳酸酐酶活性，故能解释其对近端小管的作用。本 类药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒 体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。 降压作用。除利尿排钠作用外，可
5、能还有肾外作用机制参与降 压，可能是增加胃肠道对Na+的排泄。 。 卡托普利captopril 为人工合成的非肽类血管紧张素转化 酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素- 血管紧张素-醛固酮系统（RAS系统 ）。抑制RAA系统的血管紧张素转换 酶（ACEI），阻止血管紧张素转换 或血管紧张素，并能抑制醛固酮分 泌，减少水钠潴留。对多种类型高血 压均有明显降压作用，并能改善充血 性心力衰竭患者的心脏功能。我们们主要讨论讨论 的问题问题 有： 1.地高辛是怎样样改善心功能的?开始的负负荷量与后来的 维维持量有何药药理意义义? 每日内服地高辛0.25mg维维持治 疗疗是完全正确的吗吗?可能发发生哪些变
6、变化? 2.氢氯噻嗪氢氯噻嗪 治疗疗心功能不全的作用机制? 当尿量明 显显增多时为时为 何减量并服氯氯化钾钾?氢氯噻嗪氢氯噻嗪 与螺内酯酯合 用利尿有何意义义? 3.地高辛治疗疗心房纤颤纤颤 的目的是什么? 其作用机制是 什么? 4.卡托普利治疗疗心衰的目的是什么? 其作用机制是什 么? 能否用-受体阻断剂剂治疗疗? 1.地高辛是怎样改善心功能的?开始的负负荷量与后来的维维持 量有何药药理意义义?正性肌力作用 减慢心率作用 降低交感神经张力 心肌电生理特性影响负荷剂量的使用可以缩短达到平均稳 态的时间，使得及时达到治疗血药浓 度，及时缓解心功能不全的症状。每日内服地高辛0.25mg维持治疗是完
7、全正确 的吗?可能发生哪些变化?（地高辛的半衰期为为32-48h) 不完全正确。 容易导致中毒反应。2.氢氯噻嗪氢氯噻嗪 治疗疗心功能不全的作用 机制? 利尿作用降压作用氢氯噻嗪与螺内酯合用利尿有何意义?氢氯噻嗪影响 远曲小管初段 钠氯同向转运远曲小 管腔内 钠离子 浓度增 加.钾钠交 换增加尿中钠， 氯，钾排 出增加长期服用 引起低血 钾螺内酯竞 争性醛固 酮受体拮 抗剂酮保钠排钾 作用减弱 醛固机体钠排出 增多，钾排 出减少与噻嗪类利尿 剂合用预防低 血钾的发生预防洋地黄 的中毒3.地高辛治疗心房纤颤的目的是什么? 其作用机制是什么? 目的是防止心房过多的冲动传到心 室引起心室率过快而出现
8、心室泵血 功能障碍引起的严重循环障碍。 机制:强心苷减慢房室传导的作用 ，阻止过多冲动传到心室，减慢心 室率，改善心室泵血功能，但对多 数患者不能消除房颤。4.卡托普利治疗心衰的目的是什么? 其作用 机制是什么? 能否用-受体阻断剂治疗? 目的 1降压作用：有效降低心脏的后负荷， 降低心脏负担。 2血流动力学影响：降低心脏的后负荷 ，使心率减慢，心脏输出量增加。心 功能改善。 3抑制逆转心血管重建：减轻左室重量 ，改善心肌硬度等。机制 1抑制循环及局部组织 中的血管紧张 素转 化酶ACE 2减少缓激肽降解：局部血管缓激肽浓 度 增高，激动血管内皮细胞2受体产生NO 并使前列腺素PGI2合成增加。 NO和 PGI2 都有扩血管，抑制血小板聚集的作用。 3抑制交感神经递质 的释放： ACE减弱 Ang对交感神经末梢突触前膜AT受体的 作用减少去甲肾上腺素能神经递质释 放。能否用-受体阻断剂治疗? 不能： -受体阻断剂能抑制肾上腺素 能-受体激活介导的心率加快、心肌 收缩力增强、房室传导速度加快。 由于地高辛也有治疗心房纤颤的目的 ，两者联合应用时有可能导致作用叠 加导致房室传导阻滞而发生严重心动 过缓。谢谢
