《病理学与sdf-1cxcr4在乳腺癌细胞mcf-7增殖凋亡中的研究》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学与sdf-1cxcr4在乳腺癌细胞mcf-7增殖凋亡中的研究（26页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、病理学与病理生理学专业优秀论文病理学与病理生理学专业优秀论文 SDF-1/CXCR4SDF-1/CXCR4 在乳腺癌细胞在乳腺癌细胞MCF-7MCF-7 增殖凋亡中的研究增殖凋亡中的研究关键词：关键词：SDF-1SDF-1 蛋白蛋白 乳腺癌乳腺癌 MCF-7MCF-7 细胞细胞 细胞增殖细胞增殖 细胞凋亡细胞凋亡 分子机制分子机制 CXCR4CXCR4 蛋白蛋白摘要：目的：探讨在乳腺癌形成过程中，SDF-1/CXCR4 生物学轴对乳腺癌细胞 增殖、凋亡过程的影响，试图去揭示肿瘤形成的一种新的分子机制。 方法： 本文以乳腺癌 MCF-7 细胞系为研究对象。采用 SDF-1/CXCR4 生物学轴阻
2、断性抗 体抗人 CXCR4 mAb 为干预手段，通过 Western Blot、MTT 比色法、软琼脂克隆 形成实验、流式细胞仪、Hochest/Pl 活细胞吸收分析法、DNA 电泳等方法观察 MCF-7 细胞增殖、凋亡能力的改变。 结果： 1、通过 Western Blot 免疫 印迹法检测乳腺癌细胞 MCF-7 表达 CXCR4 蛋白，并且该蛋白为膜蛋白。 2、 采用 MTT 比色法、软琼脂克隆形成实验以及流式细胞仪定性定量检测 PCNA 蛋白， 证明 MCF-7 细胞经 CXCR4 mAb 作用后增殖能力与同步对照组相比较明显降低 (Plt;0.05，n=5)，PCNA 表达水平下调，含
3、量为(78.13.6)(n=3)，而 对照组为(91.65.3)(Plt;0.05，n=3)。 3、DNA 电泳显示清晰的 DNAladder；Hochest/PI 活细胞吸收分析法检测 CXCR4mAb 组的凋亡细胞为 17.8；通过流式细胞仪检测细胞周期证明 MCF-7 细胞在 CXCR4mAb 作用下复制 停滞于 Glt;,2gt;/M 期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰。以 Western Blot 免疫印迹法检测 CXCR4 mAb 作用下 MCF-7 细胞 caspase-3 蛋白强 表达。 结论：CXCR4 蛋白属于非分泌型蛋白。CXCR4 mAb 可抑制肿瘤细胞的 增殖能力，
4、促进凋亡。SDF-1/CXCR4 生物学轴可能以抑制细胞凋亡的形式参与 了肿瘤的形成过程，而 caspase-3 蛋白可能是其中一条重要的信号转导途径。 表明 SDF-1/CXCR4 生物学轴可通过介导乳腺癌细胞间的“对话”进而调控肿瘤 细胞的增殖、凋亡，这些结果为临床治疗肿瘤提供了新的思路和方法。正文内容正文内容目的：探讨在乳腺癌形成过程中，SDF-1/CXCR4 生物学轴对乳腺癌细胞增 殖、凋亡过程的影响，试图去揭示肿瘤形成的一种新的分子机制。 方法：本 文以乳腺癌 MCF-7 细胞系为研究对象。采用 SDF-1/CXCR4 生物学轴阻断性抗体 抗人 CXCR4 mAb 为干预手段，通过
5、Western Blot、MTT 比色法、软琼脂克隆形 成实验、流式细胞仪、Hochest/Pl 活细胞吸收分析法、DNA 电泳等方法观察 MCF-7 细胞增殖、凋亡能力的改变。 结果： 1、通过 Western Blot 免疫 印迹法检测乳腺癌细胞 MCF-7 表达 CXCR4 蛋白，并且该蛋白为膜蛋白。 2、 采用 MTT 比色法、软琼脂克隆形成实验以及流式细胞仪定性定量检测 PCNA 蛋白， 证明 MCF-7 细胞经 CXCR4 mAb 作用后增殖能力与同步对照组相比较明显降低 (Plt;0.05，n=5)，PCNA 表达水平下调，含量为(78.13.6)(n=3)，而 对照组为(91.
6、65.3)(Plt;0.05，n=3)。 3、DNA 电泳显示清晰的 DNAladder；Hochest/PI 活细胞吸收分析法检测 CXCR4mAb 组的凋亡细胞为 17.8；通过流式细胞仪检测细胞周期证明 MCF-7 细胞在 CXCR4mAb 作用下复制 停滞于 Glt;,2gt;/M 期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰。以 Western Blot 免疫印迹法检测 CXCR4 mAb 作用下 MCF-7 细胞 caspase-3 蛋白强 表达。 结论：CXCR4 蛋白属于非分泌型蛋白。CXCR4 mAb 可抑制肿瘤细胞的 增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4 生物学轴可能以抑制细
7、胞凋亡的形式参与 了肿瘤的形成过程，而 caspase-3 蛋白可能是其中一条重要的信号转导途径。 表明 SDF-1/CXCR4 生物学轴可通过介导乳腺癌细胞间的“对话”进而调控肿瘤 细胞的增殖、凋亡，这些结果为临床治疗肿瘤提供了新的思路和方法。 目的：探讨在乳腺癌形成过程中，SDF-1/CXCR4 生物学轴对乳腺癌细胞增殖、 凋亡过程的影响，试图去揭示肿瘤形成的一种新的分子机制。 方法：本文以 乳腺癌 MCF-7 细胞系为研究对象。采用 SDF-1/CXCR4 生物学轴阻断性抗体抗人 CXCR4 mAb 为干预手段，通过 Western Blot、MTT 比色法、软琼脂克隆形成实 验、流式细
8、胞仪、Hochest/Pl 活细胞吸收分析法、DNA 电泳等方法观察 MCF-7 细胞增殖、凋亡能力的改变。 结果： 1、通过 Western Blot 免疫印迹法 检测乳腺癌细胞 MCF-7 表达 CXCR4 蛋白，并且该蛋白为膜蛋白。 2、采用 MTT 比色法、软琼脂克隆形成实验以及流式细胞仪定性定量检测 PCNA 蛋白，证 明 MCF-7 细胞经 CXCR4 mAb 作用后增殖能力与同步对照组相比较明显降低 (Plt;0.05，n=5)，PCNA 表达水平下调，含量为(78.13.6)(n=3)，而 对照组为(91.65.3)(Plt;0.05，n=3)。 3、DNA 电泳显示清晰的 D
9、NAladder；Hochest/PI 活细胞吸收分析法检测 CXCR4mAb 组的凋亡细胞为 17.8；通过流式细胞仪检测细胞周期证明 MCF-7 细胞在 CXCR4mAb 作用下复制 停滞于 Glt;,2gt;/M 期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰。以 Western Blot 免疫印迹法检测 CXCR4 mAb 作用下 MCF-7 细胞 caspase-3 蛋白强 表达。 结论：CXCR4 蛋白属于非分泌型蛋白。CXCR4 mAb 可抑制肿瘤细胞的 增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4 生物学轴可能以抑制细胞凋亡的形式参与 了肿瘤的形成过程，而 caspase-3 蛋白可能是其
10、中一条重要的信号转导途径。 表明 SDF-1/CXCR4 生物学轴可通过介导乳腺癌细胞间的“对话”进而调控肿瘤 细胞的增殖、凋亡，这些结果为临床治疗肿瘤提供了新的思路和方法。 目的：探讨在乳腺癌形成过程中，SDF-1/CXCR4 生物学轴对乳腺癌细胞增殖、 凋亡过程的影响，试图去揭示肿瘤形成的一种新的分子机制。 方法：本文以乳腺癌 MCF-7 细胞系为研究对象。采用 SDF-1/CXCR4 生物学轴阻断性抗体抗人 CXCR4 mAb 为干预手段，通过 Western Blot、MTT 比色法、软琼脂克隆形成实 验、流式细胞仪、Hochest/Pl 活细胞吸收分析法、DNA 电泳等方法观察 MC
11、F-7 细胞增殖、凋亡能力的改变。 结果： 1、通过 Western Blot 免疫印迹法 检测乳腺癌细胞 MCF-7 表达 CXCR4 蛋白，并且该蛋白为膜蛋白。 2、采用 MTT 比色法、软琼脂克隆形成实验以及流式细胞仪定性定量检测 PCNA 蛋白，证 明 MCF-7 细胞经 CXCR4 mAb 作用后增殖能力与同步对照组相比较明显降低 (Plt;0.05，n=5)，PCNA 表达水平下调，含量为(78.13.6)(n=3)，而 对照组为(91.65.3)(Plt;0.05，n=3)。 3、DNA 电泳显示清晰的 DNAladder；Hochest/PI 活细胞吸收分析法检测 CXCR4m
12、Ab 组的凋亡细胞为 17.8；通过流式细胞仪检测细胞周期证明 MCF-7 细胞在 CXCR4mAb 作用下复制 停滞于 Glt;,2gt;/M 期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰。以 Western Blot 免疫印迹法检测 CXCR4 mAb 作用下 MCF-7 细胞 caspase-3 蛋白强 表达。 结论：CXCR4 蛋白属于非分泌型蛋白。CXCR4 mAb 可抑制肿瘤细胞的 增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4 生物学轴可能以抑制细胞凋亡的形式参与 了肿瘤的形成过程，而 caspase-3 蛋白可能是其中一条重要的信号转导途径。 表明 SDF-1/CXCR4 生物学轴可通过介
13、导乳腺癌细胞间的“对话”进而调控肿瘤 细胞的增殖、凋亡，这些结果为临床治疗肿瘤提供了新的思路和方法。 目的：探讨在乳腺癌形成过程中，SDF-1/CXCR4 生物学轴对乳腺癌细胞增殖、 凋亡过程的影响，试图去揭示肿瘤形成的一种新的分子机制。 方法：本文以 乳腺癌 MCF-7 细胞系为研究对象。采用 SDF-1/CXCR4 生物学轴阻断性抗体抗人 CXCR4 mAb 为干预手段，通过 Western Blot、MTT 比色法、软琼脂克隆形成实 验、流式细胞仪、Hochest/Pl 活细胞吸收分析法、DNA 电泳等方法观察 MCF-7 细胞增殖、凋亡能力的改变。 结果： 1、通过 Western B
14、lot 免疫印迹法 检测乳腺癌细胞 MCF-7 表达 CXCR4 蛋白，并且该蛋白为膜蛋白。 2、采用 MTT 比色法、软琼脂克隆形成实验以及流式细胞仪定性定量检测 PCNA 蛋白，证 明 MCF-7 细胞经 CXCR4 mAb 作用后增殖能力与同步对照组相比较明显降低 (Plt;0.05，n=5)，PCNA 表达水平下调，含量为(78.13.6)(n=3)，而 对照组为(91.65.3)(Plt;0.05，n=3)。 3、DNA 电泳显示清晰的 DNAladder；Hochest/PI 活细胞吸收分析法检测 CXCR4mAb 组的凋亡细胞为 17.8；通过流式细胞仪检测细胞周期证明 MCF-
15、7 细胞在 CXCR4mAb 作用下复制 停滞于 Glt;,2gt;/M 期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰。以 Western Blot 免疫印迹法检测 CXCR4 mAb 作用下 MCF-7 细胞 caspase-3 蛋白强 表达。 结论：CXCR4 蛋白属于非分泌型蛋白。CXCR4 mAb 可抑制肿瘤细胞的 增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4 生物学轴可能以抑制细胞凋亡的形式参与 了肿瘤的形成过程，而 caspase-3 蛋白可能是其中一条重要的信号转导途径。 表明 SDF-1/CXCR4 生物学轴可通过介导乳腺癌细胞间的“对话”进而调控肿瘤 细胞的增殖、凋亡，这些结果为临床治
16、疗肿瘤提供了新的思路和方法。 目的：探讨在乳腺癌形成过程中，SDF-1/CXCR4 生物学轴对乳腺癌细胞增殖、 凋亡过程的影响，试图去揭示肿瘤形成的一种新的分子机制。 方法：本文以 乳腺癌 MCF-7 细胞系为研究对象。采用 SDF-1/CXCR4 生物学轴阻断性抗体抗人 CXCR4 mAb 为干预手段，通过 Western Blot、MTT 比色法、软琼脂克隆形成实 验、流式细胞仪、Hochest/Pl 活细胞吸收分析法、DNA 电泳等方法观察 MCF-7 细胞增殖、凋亡能力的改变。 结果： 1、通过 Western Blot 免疫印迹法检测乳腺癌细胞 MCF-7 表达 CXCR4 蛋白，并且该蛋白为膜蛋白。 2、采用 MTT 比色法、软琼脂克隆形成实验以及流式细胞仪定性定量检测 PCNA 蛋白，证 明 MCF-7 细胞经 CXCR4 mAb 作用后增殖能力与同步对照组相比较明显降低
