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1、外科学专业优秀论文外科学专业优秀论文 PPAR-PPAR- 激动剂环格列酮对大鼠心肌缺血再激动剂环格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究灌注损伤保护作用的研究关键词：心肌缺血再灌注关键词：心肌缺血再灌注 过氧化物酶体增殖物激活受体过氧化物酶体增殖物激活受体- 激动剂激动剂 环格列酮环格列酮 心肌保护心肌保护 量效关系量效关系摘要：目的：探讨应用过氧化物酶体增殖物激活受体-(PPAR-)激动剂环格 列酮减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其量效关系。 方法：70 只健康的 S-D 大鼠建立心肌缺血再灌注模型后，随机分成假手术组(S)、缺血再 灌注组(I/R)、环格列酮组 1(Ci
2、g1)、环格列酮组 2(Cig2)、环格列酮组 3(Cig3)， 每组 14 只。各组中又随机分为两个亚组。亚组 1(6 只)在缺血 30min、再灌注 120min 后，以 Evans blue、NBT 双重染色法测定心肌梗死面积；亚组 2(8 只) 以生物信号分析系统监测记录缺血 1min、30min，再灌注后 1min、30min、60min、90min、120min 各时相点的相应血流动力学指标左室舒 张末压(LVEDP)、左室内压(LVSP)及左室内压发展最大速率(dp/dt)。实验结 束时取心肌组织，光镜下观察心肌组织损伤情况，免疫组化法检测心肌组织中 细胞间黏附分子(ICAM-1
3、)蛋白表达，酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤 坏死因子-(TNF-)、白介素-6(IL-6)的含量，比色法测定心肌组织髓过氧化 物酶(MPO)活性。 结果：与假手术组比较，缺血再灌注组大鼠心梗面积增大， 心肌 MPO 活性升高、中性粒细胞(PMN)浸润严重，心肌细胞因子 TNF-、IL-6 含量显著增多，心肌组织高表达 ICAM-1(Plt;0.01)。I/R 组心功能各项指 标下降明显。Cig 各组缺血前 60min 预先应用 PPAR- 激动剂环格列酮可减小 心梗范围，改善心脏舒缩功能，降低心肌 MPO 活性及心肌 TNF-、IL-6 含量， 并能抑制心肌组织 ICAM-1 的
4、表达，有效减轻心肌缺血再灌注损伤。 结论： (1)PPAR- 激动剂环格列酮可以减少心肌缺血再灌注时的心梗面积，改善心脏 舒缩功能，减轻心肌缺血再灌注损伤。 (2)PPAR- 激动剂环格列酮可以降 低心肌缺血再灌注时心肌 MPO 活性，减少中性粒细胞浸润，降低心肌促炎细胞 因子 TNF-、IL-6 的含量，抑制心肌细胞间黏附因子 ICAM-1 的表达，从而起 到保护心肌的作用。 (3)本实验研究结果对应用 PPAR- 激动剂环格列酮以 减轻心肌缺血再灌注损伤有一定的参考意义。正文内容正文内容目的：探讨应用过氧化物酶体增殖物激活受体-(PPAR-)激动剂环格列 酮减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI
5、RI)的作用及其量效关系。 方法：70 只 健康的 S-D 大鼠建立心肌缺血再灌注模型后，随机分成假手术组(S)、缺血再灌 注组(I/R)、环格列酮组 1(Cig1)、环格列酮组 2(Cig2)、环格列酮组 3(Cig3)， 每组 14 只。各组中又随机分为两个亚组。亚组 1(6 只)在缺血 30min、再灌注 120min 后，以 Evans blue、NBT 双重染色法测定心肌梗死面积；亚组 2(8 只) 以生物信号分析系统监测记录缺血 1min、30min，再灌注后 1min、30min、60min、90min、120min 各时相点的相应血流动力学指标左室舒 张末压(LVEDP)、左室
6、内压(LVSP)及左室内压发展最大速率(dp/dt)。实验结 束时取心肌组织，光镜下观察心肌组织损伤情况，免疫组化法检测心肌组织中 细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达，酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤 坏死因子-(TNF-)、白介素-6(IL-6)的含量，比色法测定心肌组织髓过氧化 物酶(MPO)活性。 结果：与假手术组比较，缺血再灌注组大鼠心梗面积增大， 心肌 MPO 活性升高、中性粒细胞(PMN)浸润严重，心肌细胞因子 TNF-、IL-6 含量显著增多，心肌组织高表达 ICAM-1(Plt;0.01)。I/R 组心功能各项指 标下降明显。Cig 各组缺血前 60min 预先
7、应用 PPAR- 激动剂环格列酮可减小 心梗范围，改善心脏舒缩功能，降低心肌 MPO 活性及心肌 TNF-、IL-6 含量， 并能抑制心肌组织 ICAM-1 的表达，有效减轻心肌缺血再灌注损伤。 结论： (1)PPAR- 激动剂环格列酮可以减少心肌缺血再灌注时的心梗面积，改善心脏 舒缩功能，减轻心肌缺血再灌注损伤。 (2)PPAR- 激动剂环格列酮可以降 低心肌缺血再灌注时心肌 MPO 活性，减少中性粒细胞浸润，降低心肌促炎细胞 因子 TNF-、IL-6 的含量，抑制心肌细胞间黏附因子 ICAM-1 的表达，从而起 到保护心肌的作用。 (3)本实验研究结果对应用 PPAR- 激动剂环格列酮以
8、减轻心肌缺血再灌注损伤有一定的参考意义。 目的：探讨应用过氧化物酶体增殖物激活受体-(PPAR-)激动剂环格列酮减 轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其量效关系。 方法：70 只健康 的 S-D 大鼠建立心肌缺血再灌注模型后，随机分成假手术组(S)、缺血再灌注组 (I/R)、环格列酮组 1(Cig1)、环格列酮组 2(Cig2)、环格列酮组 3(Cig3)，每 组 14 只。各组中又随机分为两个亚组。亚组 1(6 只)在缺血 30min、再灌注 120min 后，以 Evans blue、NBT 双重染色法测定心肌梗死面积；亚组 2(8 只) 以生物信号分析系统监测记录缺血 1min
9、、30min，再灌注后 1min、30min、60min、90min、120min 各时相点的相应血流动力学指标左室舒 张末压(LVEDP)、左室内压(LVSP)及左室内压发展最大速率(dp/dt)。实验结 束时取心肌组织，光镜下观察心肌组织损伤情况，免疫组化法检测心肌组织中 细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达，酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤 坏死因子-(TNF-)、白介素-6(IL-6)的含量，比色法测定心肌组织髓过氧化 物酶(MPO)活性。 结果：与假手术组比较，缺血再灌注组大鼠心梗面积增大， 心肌 MPO 活性升高、中性粒细胞(PMN)浸润严重，心肌细胞因子 TNF-、
10、IL-6 含量显著增多，心肌组织高表达 ICAM-1(Plt;0.01)。I/R 组心功能各项指 标下降明显。Cig 各组缺血前 60min 预先应用 PPAR- 激动剂环格列酮可减小 心梗范围，改善心脏舒缩功能，降低心肌 MPO 活性及心肌 TNF-、IL-6 含量， 并能抑制心肌组织 ICAM-1 的表达，有效减轻心肌缺血再灌注损伤。 结论： (1)PPAR- 激动剂环格列酮可以减少心肌缺血再灌注时的心梗面积，改善心脏 舒缩功能，减轻心肌缺血再灌注损伤。 (2)PPAR- 激动剂环格列酮可以降 低心肌缺血再灌注时心肌 MPO 活性，减少中性粒细胞浸润，降低心肌促炎细胞 因子 TNF-、IL
11、-6 的含量，抑制心肌细胞间黏附因子 ICAM-1 的表达，从而起 到保护心肌的作用。 (3)本实验研究结果对应用 PPAR- 激动剂环格列酮以 减轻心肌缺血再灌注损伤有一定的参考意义。 目的：探讨应用过氧化物酶体增殖物激活受体-(PPAR-)激动剂环格列酮减 轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其量效关系。 方法：70 只健康 的 S-D 大鼠建立心肌缺血再灌注模型后，随机分成假手术组(S)、缺血再灌注组 (I/R)、环格列酮组 1(Cig1)、环格列酮组 2(Cig2)、环格列酮组 3(Cig3)，每 组 14 只。各组中又随机分为两个亚组。亚组 1(6 只)在缺血 30min、再
12、灌注 120min 后，以 Evans blue、NBT 双重染色法测定心肌梗死面积；亚组 2(8 只) 以生物信号分析系统监测记录缺血 1min、30min，再灌注后 1min、30min、60min、90min、120min 各时相点的相应血流动力学指标左室舒 张末压(LVEDP)、左室内压(LVSP)及左室内压发展最大速率(dp/dt)。实验结 束时取心肌组织，光镜下观察心肌组织损伤情况，免疫组化法检测心肌组织中 细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达，酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤 坏死因子-(TNF-)、白介素-6(IL-6)的含量，比色法测定心肌组织髓过氧化 物酶(M
13、PO)活性。 结果：与假手术组比较，缺血再灌注组大鼠心梗面积增大， 心肌 MPO 活性升高、中性粒细胞(PMN)浸润严重，心肌细胞因子 TNF-、IL-6 含量显著增多，心肌组织高表达 ICAM-1(Plt;0.01)。I/R 组心功能各项指 标下降明显。Cig 各组缺血前 60min 预先应用 PPAR- 激动剂环格列酮可减小 心梗范围，改善心脏舒缩功能，降低心肌 MPO 活性及心肌 TNF-、IL-6 含量， 并能抑制心肌组织 ICAM-1 的表达，有效减轻心肌缺血再灌注损伤。 结论： (1)PPAR- 激动剂环格列酮可以减少心肌缺血再灌注时的心梗面积，改善心脏 舒缩功能，减轻心肌缺血再灌
14、注损伤。 (2)PPAR- 激动剂环格列酮可以降 低心肌缺血再灌注时心肌 MPO 活性，减少中性粒细胞浸润，降低心肌促炎细胞 因子 TNF-、IL-6 的含量，抑制心肌细胞间黏附因子 ICAM-1 的表达，从而起 到保护心肌的作用。 (3)本实验研究结果对应用 PPAR- 激动剂环格列酮以 减轻心肌缺血再灌注损伤有一定的参考意义。 目的：探讨应用过氧化物酶体增殖物激活受体-(PPAR-)激动剂环格列酮减 轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其量效关系。 方法：70 只健康 的 S-D 大鼠建立心肌缺血再灌注模型后，随机分成假手术组(S)、缺血再灌注组 (I/R)、环格列酮组 1(Cig
15、1)、环格列酮组 2(Cig2)、环格列酮组 3(Cig3)，每 组 14 只。各组中又随机分为两个亚组。亚组 1(6 只)在缺血 30min、再灌注 120min 后，以 Evans blue、NBT 双重染色法测定心肌梗死面积；亚组 2(8 只) 以生物信号分析系统监测记录缺血 1min、30min，再灌注后 1min、30min、60min、90min、120min 各时相点的相应血流动力学指标左室舒 张末压(LVEDP)、左室内压(LVSP)及左室内压发展最大速率(dp/dt)。实验结 束时取心肌组织，光镜下观察心肌组织损伤情况，免疫组化法检测心肌组织中 细胞间黏附分子(ICAM-1)
16、蛋白表达，酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织肿瘤 坏死因子-(TNF-)、白介素-6(IL-6)的含量，比色法测定心肌组织髓过氧化 物酶(MPO)活性。 结果：与假手术组比较，缺血再灌注组大鼠心梗面积增大， 心肌 MPO 活性升高、中性粒细胞(PMN)浸润严重，心肌细胞因子 TNF-、IL-6含量显著增多，心肌组织高表达 ICAM-1(Plt;0.01)。I/R 组心功能各项指 标下降明显。Cig 各组缺血前 60min 预先应用 PPAR- 激动剂环格列酮可减小 心梗范围，改善心脏舒缩功能，降低心肌 MPO 活性及心肌 TNF-、IL-6 含量， 并能抑制心肌组织 ICAM-1 的表达，有效减轻心肌缺血再灌注损伤。 结论： (1)PPAR- 激动剂环格列酮可以减少心肌缺血再灌注时的心梗面积，改善心脏 舒缩功能，减轻心肌缺
