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1、Oddi 括约肌功能障碍的诊治进展作者：曹锋，李非 作者单位：首都医科大学宣武医院 普通外科，北京 100053 【摘要】 由于腹腔镜胆囊切除术的广泛开展，胆囊切除术后患者显著增加，Oddi 括约肌功能障碍这一病理症状日渐受到重视。近年，对其临床病理分型、诊断标准、治疗手段及其与胰腺炎关系的研究日益增多。本文拟就这一方面的进展作一简要综述。 【关键词】 Oddi 括约肌；功能障碍；进展；综述文献Oddi 括约肌（sphincter of Oddi，SO）是一组包绕于胆总管、胰管及共同通道的纤维肌性结构，包括胆管括约肌、胰管括约肌及乳头括约肌，它的主要作用是控制胆汁及胰液的流动及防止十二指肠内容
2、物的返流。Oddi 括约肌功能障碍（ sphincter of Oddi dysfunction，SOD ）是一个病理症状，而非对病因、病理生理以及解剖层面概念的描述，主要表现为 Oddi 括约肌动力障碍引起的腹痛、肝脏或胰腺的酶谱升高、胆道或胰管扩张或胰腺炎发作。临床上，SOD 并不少见，特别在胆囊切除术后，发生率可达 1.5%，应予重视。1 病理分型根据其病理机制， SOD 包括：SO 狭窄和 SO 运动障碍1。SO 狭窄是由于胰腺炎的炎症蔓延或胆囊结石通过壶腹部时损伤引起继发性的 SO 炎症及纤维化，是一种括约肌的结构异常。以往认为，SO 运动障碍是由于括约肌原发的动力异常导致括约肌痉挛
3、所致的一种高压状态。现有作者认为，继发于胆总管下端结石，反复胆道梗阻和感染的 SO 关闭不全也应属于 SO 运动障碍的范畴 2。临床上对 SO 狭窄及运动障碍的区分十分困难，故以 SOD 概述之。2 临床诊断与分型2.1 罗马诊断标准3 根据功能性胃肠病的罗马诊断标准，SOD 的诊断应满足以下条件（见表 1）。由于 SO 解剖学上的特点，SOD 又可分为胆管型 SOD 及胰管型 SOD，其具体诊断见表 2，3。2.2 Milwaukee 分型系统 4 为更好地判断 SOD 的严重程度并采取合理的治疗措施，20 世纪八十年代末，Hogan和 Geenen 提出并发展完善了 Milwaukee 分
4、型系统（见表 4）。内镜下括约肌测压(sphincter of Oddi manometry，SOM）仍是 SOD 诊断的金标准，SO 的基础压力是最为重要的一项指标，不论对于胆管或胰管 SO，若其基础压力40 mmHg 则认为异常增高，此类患者常提示存在 SOD。由于对胆管或胰管排泄时间的测定较为困难且增加了 ERCP 术后胰腺炎的风险，另在一些患者，对排泄时间的测定并不能很好反映 SOM 的结果，因此，自 2002 年以来出现的改良 Milwaukee 分型系统并不将胆管或胰管排泄时间作为 SOD 的诊断标准之一 5。3 诊断方法3.1 内镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retr
5、ograde cholangio-pancreatography，ERCP)与内镜下括约肌测压(sphincter of Oddi manometry，SOM ）ERCP 的主要作用是清楚地显示胆总管的直径，并鉴别与 SOD 有相似症状的胆道结石、肿瘤及胆道蛔虫症等。正如前所述，SOM 在 SOD 的诊断中具有至关重要的作用，它通常与 ERCP 同时进行，将测压管逆行插过乳头行胆管或胰管测压。三腔测压管可以保证胰液正常进入十二指肠，从而减少术后胰腺炎的发生。Kawatomo 等6报道了一种新型的袖状测压装置，在对 29 例患者行 32 次 SOM 后发现，SO 的基础压力、收缩幅度及频率等的测
6、定值与标准“三腔管”测压无明显区别，由于该装置的袖状测压带仅 1.5 cm，在穿过SO 时能最大限度地减少运动带来的误差且不增加术后胰腺炎的发生，因此，作者认为其可能成为“三腔管”测压的替代方法。SO 的正常基础压力约为 15 mmHg（535 mmHg），而 SOD 患者异常增高（常 40 mmHg），尤以 SO 狭窄者明显且不受平滑肌松弛剂的影响，而 SO 运动异常者则主要表现为逆行收缩增加（50%）、收缩频率增快（7/min）或对胆囊收缩素的异常反应。对于不同类型的 SOD，文献报道的 SOM 异常比例亦有不同。在 型 SOD，SOM 异常达 75%95%，而在型及型患者，这一比例为 2
7、8%60%及 7%55%7，这也提示着 SOD 发病机制上的差异。SOM 术后急性胰腺炎是一个不可回避的问题，文献报道其发生率约为 2.4%31%1。SOM 过程中反复插管导致乳头水肿、痉挛，胰管内压力增高等均是可能的原因。另有研究指出，胰管排泄障碍在 SOM 术后急性胰腺炎的发生中有重要作用。即使在 SOM 正常的患者，胰管支架置入亦可显著减少胰腺炎的发生8。SOM 毕竟是一项有创检查，应避免滥用。由于型 SOD 患者行内镜下括约肌切开（ endoscopic sphincterectomy，ES）后症状的缓解率可达 85%，此类患者 ES 前不必行 SOM，可减少部分胰腺炎的发生9。3.2
8、 其他 主要有 MRCP、分泌素刺激的 MRCP（secretin-stimulated MRCP，ss-MRCP）及肝胆管核素闪烁扫描（hepatobiliary scintigraphy，HBS）。MRCP 在胆胰管显示上有其得天独厚的优势，近年来逐渐受到临床重视。ss-MRCP 不但能显示胆道系统的正常管道，还能显示由于生理刺激或胆道早期病变在普通 MRCP 中无法显示的图像。但近期的研究亦发现ss-MRCP 存在一定的缺陷，如不能很好地预测 SOM 的结果 10-11。在 QHBS 阳性患者，其结果与 SOM 有很好的一致性，而 QHBS 阴性者中约 75通过 SOM 诊断 SOD，因
9、此认为 QHBS 可成为 SOM 检查前的无创筛查手段，阳性者可进一步行 SOM12。4 SOD 与胰腺炎4.1 SOD 与急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP） SOD 导致胆汁及胰液引流异常可能在 AP 的发生中有重要作用。Kruszyna 等13对比研究了 30 例 AP 和无胰腺炎证据患者 ES 前后的 SOM 结果，发现胰腺炎患者胆总管压力、SO 基础压力及收缩幅度较比照组明显升高，而 ES 后则发现上述指标有比较明显的下降，因此认为无论是原发 SOD 还是继发于胆道排石过程中乳头痉挛诱发的 SOD 在胰腺炎的发病过程中均具重要作用。目前，仍然缺乏 SOD 诱发 A
10、P 的直接证据，但 Fazel 等14对263 例胰腺炎患者行 SOM 发现，SOD 患者胆管或胰管压力显著高于 SO 运动正常者，说明 SOD 导致胆管或胰管压力增高可能是 AP 的原因但并不是唯一原因。部分患者 AP 反复发作，但原因不明，称为特发复发性胰腺炎（idiopathic acute recurrent pancreatitis，IARP ），这部分患者需要考虑 SOD 的可能性，文献报道其发生率约为15721。另外，在高脂血症、高钙血症等诱发 AP 的过程中 SOD 可能亦有参与。4.2 SOD 与慢性胰腺炎（chronic pancreatitis，CP） SOD 所致的胰管
11、高压可能是导致 CP 的机制之一。Tarnasky 等15对 104 例不明原因上腹痛患者行 SOM 后发现， SOD 患者 CP 发病率为 SOM 正常者的 4 倍，其发生率约为29，而 CP 患者 87为 SOD，伴有 SOD 的 CP 患者年龄通常较大，这进一步说明SOD 可能促进 CP 的发生。很显然，SOD 与 CP 之间存在着一定关系，但两者孰因孰果仍不明确，是广泛 CP 累及 SO 导致了 SOD 还是 SOD 的胰管高压导致了 CP，这有待于进一步的研究。5 治疗SOD 治疗的目的是促进胆汁和胰液的顺利流动，减轻胆管和胰管压力，从而缓解患者的腹痛症状，进一步阻止疾病的进展及由此
12、带来的并发症。病理学上，SO 狭窄可能导致了 型 SOD，因此，包括平滑肌松弛剂在内的药物治疗可能仍然缺乏疗效。虽然缺乏大规模前瞻性随机对照研究的结果，但手术已成为型 SOD的治疗首选，除非技术上存在困难，否则 ES 可取代开腹手术 9，16 。此类患者术后症状的缓解率可在 85以上，因此术前 SOM 并非必要，但 ES 前须除外胆道微结石、恶性胆道梗阻及慢性胰腺炎等。ES 亦可用来治疗型 SOD，但须谨慎行之，因其有效率仅在65左右17，SO 基础压力、胆管或胰管扩张情况、血清酶的升高程度、胆管或胰管排泄时间等均与术后反应有关，但尤以 SO 基础压力最为重要。 型 SOD 仅表现有胆源性或胰
13、源性腹痛，而并无任何实验室及影像学检查的异常，因此对其的诊断和治疗均有一定困难。行 SOM 等有创检查需慎重， ES 有效率仅 510 ，因此，药物成为此类患者的治疗首选。近二十年来，随着腹腔镜胆囊切除术广泛开展，“胆囊切除术后综合征” 日益受到临床重视，但对 SOD 的认识仍存在许多不足， SOD 的诊断与治疗仍有许多困难。包括 MRCP（ss-MRCP）、QHBS 在内的无创检查各有局限性，而 SOM 并未在临床广泛开展，因此Milwaukee 分型在现阶段有其特殊意义，可为临床治疗的选择及预后判断提供依据。【参考文献】1 McLoughlin MT， Mitchell RM. Sphin
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