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1、生物地球化学疾病Biogeochemical disease1 1endemic diseasen内容：n碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD)n 地方性氟中毒(endemic fluorosis)n地方性砷中毒(endemic arseniasis) n地方性硒中毒(endemic selenosis) n克山病(Keshan disease) n大骨节病 (Kaschin-Beck disease) 2教学目标与要求n掌握:n1. 生物地球化学性疾病的概念、流行病学特征n2. 影响生物地球化学性疾病流行的因素n3. 碘缺乏病和地方性氟中毒的概念、流行病学
2、 特征、发病机制，防治措施。n4. 地方性砷中毒的的临床表现和防治措施。3n了解:n1. 碘缺乏病、地方性氟中毒、地方性砷中毒的 临床表现及诊断。 n2. 地方性砷中毒、地方性硒中毒的毒作用机制 。n2. 克山病的病理学改变、临床表现和防治措施 。n3. 大骨节病的病因、流行特征、临床表现和防 治措施。4地球化学家密尔顿二十世 纪60年代测定英国人体血 液中各种化学元素的平均 含量，并于地壳中元素的 丰度值比较，发现了两者 的密切关系5概述v概念：n由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使 某些地区的水和或土壤中某些元素过多或过 少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这 些元素过多或过少，而引起某
3、些特异性疾病 ，称为生物地球化学性疾病，或地方病。6n判定方法：n人群中某种健康危害的发生率与某种化学 元素之间的关系。n判定条件：n疾病的发生有明显的地区性n疾病的发生与地质中某种化学元素之间有 明显的剂量反应关系n上述相关性可以用现代医学理论加以解释7v流行特征：v明显的地区性分布：v与环境中元素水平相关v影响因素：v营养条件：v生活习惯v多种元素的联合作用v控制措施：v组织措施v技术措施思考： ? 生物地球化学性疾病的流行特征，影响因素？8n 我国是地方病流行严重的国家，全国31个 省、自治区、直辖市都不同程度地存在地方 病的流行。 n 目前纳入地方病管理范畴的疾病包括： 地方性氟中毒、
4、碘缺乏病、大骨节病、克山 病、地方性砷中毒、鼠疫、血吸虫病、布氏 杆菌病等。 9n截止到2000年底：n地方性氟中毒流行县（市、区）1306个，基本控 制县（市、区）184个，占总数的14.1%；n克山病流行县（市、区）为319个，控制县（区）为248 个，占总数的77.7%；n大骨节病流行县（市、区）351个，控制县（市、区） 154个，占总数的43.9%；n碘缺乏病流行县（市、区）2452个，消除县（市 、区）1661个，占总数的67.7%；n血吸虫病流行县（市、区）413个，达到消灭标准县（市 、区）数为243个，占总数的58.8%。10地方性氟中毒（ Endemic fluorosis
5、 ）：n由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活 在该环境中居民经饮水、食物和空气等途径长 期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病， 主要表现为氟斑牙(dental fluorosis)和氟骨症 (skeletal fluorosis) 。n氟在自然界中的分布：n分布广泛、以化合物形式存在。n水、空气、食物11n体内代谢：饮水 食物 空气 中氟消化道 呼吸道血液：75%血浆 与血浆白 蛋白结合全身：硬组织 尿液 粪便 汗液 ：肾脏 影响 因素?12n生理作用n构成骨骼和牙齿的重要成分n促进生长发育和生殖功能n对神经肌肉的作用13n发病原因：n病区的地质地理和气候条件：环境介质含氟 量高，居民饮
6、用水含氟量或室内空气氟浓度 或食品含氟量超过相应国家卫生标准。 14发病机制：对骨组织和钙磷代谢的影响氟骨组织 Ca10(PO4)6(OH)2Ca10(PO4)6F2CaF2骨软骨关节面韧 带和肌腱附着点骨质硬化骨 密度增加消耗大量钙血 钙甲状旁腺分泌激素增多 ，抑制肾小管对磷的重 吸收，磷代谢紊乱骨质脱钙 或溶骨15对牙齿的影响影响其他组织：神经系统、肌肉、肾脏、血管和 内分泌腺等。抑制酶的活性氟CaF2牙组织牙釉质产生不规则的球 星结构釉质钙化受损，出 现弥漫性钙化不全 和疏松多孔区恒牙牙胚发育 阶段（妊娠 3.5个月出 生后4年）16流行病学特征： n病区类型与分布：n饮水型：即长期饮用
7、高氟水而患病。n患病率与饮水氟含量呈正相关。分布广，流行 史最长，90的患者属此型； n燃煤型：即在特定地区煤中含氟量过多， 当地居民采用落后的燃煤方式（敞开燃煤 、烘烤粮食），致使室内空气和烘干食物 中氟含量增加而导致 。n饮茶型：长期饮用含氟过高的茶叶而引起 。 171819儿童氟斑牙、 青年拄拐贵州省毕节地区织金县普翁乡化 落村，8到12岁的儿童 ，氟斑牙 发病率高达99.55%，而16岁以上 氟骨病的发病率高达76%，更为 严重的是，在46岁以上人群当中 ，氟骨病发病率竟高达96.35%。据统计，到2005年，贵州有1000万氟斑牙患者，64万氟骨病人， 以县为单位，氟中毒的人口190
8、0万，占贵州人口（3837万）的一半。20q人群分布：q摄入剂量：q时间长短：q个体排氟能力、对氟敏感性、蓄积量、 生长发育状况等 ：发病时间、病情均与摄入量呈正相关 流行病学特征： 21流行病学特征：q年龄分布：q氟斑牙主要和饮用高氟水起始年龄有关，一般乳 牙患病较少，恒齿多见，以715岁发病率最高。q氟骨症多见于成年人，一般在10或15岁以后发病 ，患病率和病情均随年龄增加而升高和加重。q性别分布：q一般无明显的性别差异，但有些病区，女性患者 的病情较重，可能与妇女生育、授乳有关。22流行病学特征：q居住时间：q氟骨症欺侮外来人q一般与民族职业关系不大:q前提：生活习惯、生活条件不影响摄氟
9、量q其他影响因素：q营养条件、钙离子浓度、硬度、pH值、气候、个 体差异 23q病区确定与划分（地方性氟中毒病区划分标准 GB17018-1997）q判定：q饮水含氟量大于1.0mg/L，燃煤污染型：总摄氟量 大于3.5mg/Lq当地出生的815岁儿童氟斑牙患病率大于30， 并检出有氟骨症患者的地区。q划分：轻病区、中等病区、重病区24氟斑牙： 釉面光泽度改变 釉面着色 釉面缺损临床表现：25分度（记记分 ）标标 准正常（0）釉质质半透明，表面光滑有光泽泽，通常呈浅乳白色可疑（0.5）釉质质半透明度有轻轻度改变变，可见见少数白斑纹纹或白色斑点。临临床 不能诊诊断为为很轻轻型，而又不完全正常的情
10、况很轻轻（1）小的似纸纸一样样白色的不透明区（白垩改变变）不规则规则 的分布在牙 齿齿上，但不超过过牙面的25%轻轻度（2）釉质质表面失去光泽泽，明显显的白垩改变变，但不超过过牙面的50%中度（3）除白垩改变变外，多个牙齿齿釉面有明显显磨损损，并呈棕黄色重度（4）釉质严质严 重损损害，同一牙齿齿有几个缺损损或缺损损区，可影响牙齿齿整 体外形 。着色广泛，呈棕黑或黑色表 氟斑牙的Dean分度标准2627氟骨症： 症状： 疼痛 神经症状 肢体变形 体征：硬化型、混合型X线表现：骨结构改变、骨周改变、关节改变目前公认的 唯一可靠的 氟骨症客观 诊断方法。282930预防措施与治疗原则n预防：n饮水型
11、：n改换水源n饮水除氟n燃煤型：n改良炉灶：n减少食物氟污染n不用或少用高氟劣质煤n饮茶型：n治疗原则：n减少摄入和吸收，促进排泄、拮抗毒性、增强体质、 平衡膳食等。31碘缺乏病 Iodine deficient disease (IDD)是指从胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起 的一系列病症，它对人的损害是连续性的。包括 地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床 克汀病、流产、早产、死产等。“一代粗（粗脖子）、二代傻（克汀病）、三代 断根芽（呆傻、先天畸形等不能结婚生育）。”32分布:碘化物；山区水碘低于平原，平原低于沿海代谢：食物 （90% ）消化道 （胃和 小肠）血液 循环全身组织器
12、官甲状腺20%， 甲状腺滤泡上皮 细胞内生成甲状 腺激素肾脏尿4080%甲状腺激素合 成不足导致的 内分泌疾病尿碘估计 碘摄入量33复习：合成甲状 腺素的功 能细胞甲状腺上 皮细胞甲状腺素 包括？四碘甲腺原氨酸（T4） 和三碘甲腺原氨酸（T3 ）下丘脑-垂体-甲状腺轴的反馈与负反馈作用，维持T3 T4正常水平促甲状腺激 素释放激素 TRH促甲状腺 激素TSH34生理作用 ：最低生理需要量：75/天/人促进生长发育维持正常新陈代谢影响蛋白质糖和脂类的代谢调节水和无机盐维持神经系统正常功能35主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘 缺乏病的主要表现形式之一，主要症状是甲状 腺肿大。发病原因：缺碘
13、：饮水、食物及土壤致甲状腺肿物质（goitrogenic substance）:有机硫化物、某些有机物、某些无机物其他原因：营养因素单独作 用少见缺碘为主的多种 营养素缺乏症！地方性甲状腺肿（ Endemic goiter ）：能影响或干扰甲状腺激 素合成、释放、代谢， 引起甲状腺肿大的物质 。36发病机制：碘甲状腺激 素合成促使垂体前 叶分泌TSH甲状腺组 织出现代 偿性增生异常甲状腺 球蛋白堆积 于滤泡中胶质性甲 状腺肿退行 性变37n临床表现：n甲状腺肿大：n伴随周围组织压迫症状n除了颈部肿大之外，一般无明显症状，只 有当甲状腺肿发展到一定程度时或压迫气管 、食道和周围神经时才会出现呼吸
14、困难，吞 咽障碍或声音嘶哑等症状，38诊断：标准：居住在病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小 于拇指末节而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等 ；尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131I呈饥饿曲线。n分型：弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节；结节型：在甲状腺上摸到一个或几个结节；混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。n分度：n按肿大程度可分：正常； 度 ；度 ；度 ；度 。39q地方性克汀病（Endemic cretinism） ：q由于胚胎期与出生后早期碘摄入量低而引起。主要表 现智力低下、体格矮小、聋哑、生长发育落后、神经运 动障碍、甲状腺功能低下、甲状腺肿。概括为呆、小、
15、 聋、哑、瘫 。q多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区，患病率可达1 5，甚至510。40n发病机制 n胚胎期：n缺碘使胎儿甲状腺激素供应不足，胎儿的发育出 现障碍，特别是中枢神经系统的发育分化障碍。n出生后至两岁：n缺碘使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺 乏，明显影响身体和骨骼的生长。41q临床表现：q神经型 ：表现为智力低下，聋哑、性发育落 后及走路不稳，下肢痉挛性瘫痪等神经系统症 状，n粘液水肿型：具有甲状腺功能低下的全部特点 ：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智 力缺陷。42q亚克汀病：以轻度智力落后为主，伴有神经系 统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常 表现不明显，易被人们
16、所忽视，实际其患病率 远高于典型克汀病。 我国1017万智力残疾患儿中，有80%归因于碘缺 乏。 每年出生2000万新生儿，其中600万在碘缺乏地 区，按碘缺乏使智力商数平均丢失13.5万个百分点推 算，如不加防治，每年因碘缺乏而丢失约8000多万个 潜在智力商数，可见对人口素质影响之严重。是影响 社会发展的公共卫生问题。43诊断：必备条件：出生、居住在碘缺乏区；有精神发育不全，主要 表现在不同程度的智力障碍。辅助条件：神经系统症状；甲状腺功能低下 症状上述必备条件及辅助条件之一或一项以上。44碘缺乏病的流行病学n流行特征：n地区分布：山区高于丘陵、丘陵高于平原，平原高 于沿海；内陆高于沿海。内陆河的上游高于下游， 农业地区高于牧区。n人群分布：任何年龄。发病年龄一般在青春期，女 性早于男性；患病率女性高于男性 。甲状腺肿大在 儿童期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40 岁以后逐渐下降。重病区年龄组有
