《心理干预联合小剂量多虑平治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究硕士论文》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心理干预联合小剂量多虑平治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究硕士论文（44页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、山东大学硕士学位论文心理干预联合小剂量多虑平治疗腹泻型肠易激综合征的临床研 究姓名：李君申请学位级别：硕士专业：消化内科指导教师：郝洪升20061128原创性声明本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。- pn 论文作者签名：奎盔E t 期：塑芝笸：丛兰呈关于学位论文使用授权的声明本人完全了解山东大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件
2、和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山东大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。( 保密论文在解密后应遵守此规定)9 ，r 。、 论文作者签名：坌爰导师签名：山东大学硕士学位论文心理干预联合小剂量多虑平治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究专业：消化内科硕士研究生：李君导师：郝洪升教授中文摘要目的：研究频繁多次就诊的腹泻型肠易激综合征( D - I B S ) 的临床消化道症状及焦虑抑郁情况，观察心理干预联合小剂量多虑平及心理干预治疗腹泻型肠易激综合征的临床症状及焦虑抑郁的改善，比较两种方法的疗效并探讨其临床意义。方法
3、：选择2 0 0 5 年9 月- - 2 0 0 6 年5 月在聊城市二院消化科门诊符合罗马诊断标准的I B S 患者，筛出频繁多次就诊( 近4 周内至少主动就诊3 次以上)的腹泻型肠易激综合征患者5 4 例，随机分为两组。根据自愿的原则，采用自身对照研究，其中2 8 例选择心理干预联合小剂量多虑平治疗作为治疗组，2 6 例选择心理干预治疗作为对照组，疗程均为4 周，两组均应常规药物对症治疗。治疗前后均以症状严重指数、症状频率指数、焦虑自评量表( S A S ) 标准分、抑郁自评量表( S O S ) 标准分为临床疗效评价指标，比较心理干预联合小剂量多虑平和心理干预两种方法治疗腹泻型I B S
4、 的疗效。应用S P S S I O 0 软件包中的t 检验和x2 检验进行统计学分析。结果：所有患者均完成疗程。治疗前两组症状严重指数、症状频率指数及焦虑自评量表( S A s ) 标准分、抑郁自评量表( S n S ) 标准分无统计学差异，P O 0 5 ，焦虑自评量表( S A S ) 标准分、抑郁自评量表( S D S ) 标准分均超过正常上限，与中国常模比较有统计学差异，P O 0 5 ；心理干预联合小剂量多虑平治疗组临床症状改善的有效率为6 4 2 9 ，心理干预组I 临床症状改善的有效率为3 0 7 7 ，两组比较差异有统计学意义( P O 0 5 ) B e f o r et
5、e a t m e n t ，a l lD - I B Sp a t i e n t sw e r ei nt h es t a t u so fa n x i e t ya n dd e p r e s s i o n( P O 0 5 ) A tt h ee n do fo b s e r v a t i o n ，c l i n i c a lg a s t r o i n t e s t i n a ls y m p t o m sa n ds t a n d a r dp o i n t so fs e l f - r a t i n ga n x i e t ys c a l ea
6、 n ds e l t r a t i n gd e p r e s s i o ns c a l ei na 1 1p a t i e n t sw e r eb e t t e r e ds i g n i f i c a n t l y ( P 0 0 5 。按临床消化道症状疗效标准比较，心理干预联合多虑平组( 治疗组) 总有效率明显高于心理干预组( 对照组) ( P 0 0 5 ，治疗后S A S 及S O S 评分组问比较P 0 0 5 ，但治疗组患者认为用多虑平后精神及睡眠较前明显好转，并且无任何副作用。0山东大学硕士学位论文讨论肠易激综合征( i r r i t a b l e
7、b o w e l s y n d r o m e ，I B S ) 为常见病、多发病，是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征，无任何器质性或异常的生化指标。过去曾称之为“过敏性结肠”、“易激结肠”或“黏液性结肠炎”等，现规范统称为“肠易激综合征”。一肠易激综合征的流行病学发达国家对I B S 的命名已存在5 0 多年，并进行了大量I B S 的流行病学研究。国内对I B S 的研究过去主要偏向于l 临床资料的总结，近期逐步开展了一些流行病学方面的研究”“。，由于在消化内科门诊所处理的患者中，I B S 患者占3 0 r - 5 0 ；其次，它虽然不是致死性疾病，但对生活质量
8、的影响很大“：第三，卫生经济学研究表明，I B S 患者有较高的医疗费用“。鉴于以上三方面的原因，I B S 已成为消化道功能性疾病的代表，越来越受到胃肠病学专家及流行病学工作者的关注。在全世界范围内，I B S 的患病率相差较大，总的趋势是欧美等发达国家高于其他国家。西方国家的人群患病率约9 9 6 2 2 “，在美国一项调查表明，本病年耗医疗费约8 0 亿美元“。亚洲国家的患病率大多在5 左右，潘国宗等”。用整群、分层、随机的方法对北京地区I B S 的患病率进行人群调查，报告该病在成人中符合M a n n i n g 标准的患病率为7 2 6 ，符合罗马( R o m e ) I I 标
9、准的患病率为0 8 2 ；熊理守等”。报告了广东地区I B S 的人群患病率，符合M a n n i n g 标准者为1 1 5 ，符合罗马I I 标准者为5 6 7 ，比北京高，但比西方国家低。这表明该病的患病率具有地区性差异。I B S 的典型症状的发病率在女性多于男性“，其比例为1 3 2 6 ：1 ，且与I B S 所采用的标准无关。但是印度的调查资料显示男性I B S 的患病率高于女性，男女性别比在1 5 0 一4 2 0 ：1 “。I B S 典型症状可发生于所有年龄组，与年龄的关系报道结果不一，美国T a l l y 等“”于1 9 9 5 年研究表明，中、青年人I B S 患病
10、率较高，中年以后I B S 患病率有随着年龄增加而减少的趋势。国内潘国宗等”。的研究显示，无论城市或郊区，I B S 的症状人群在年龄分确上无差别。孟加拉国“的研究也表明，无论男女，I B S 患病率与年龄无关。I B S 属消化科常见病，国外统计约占消化门诊的2 0 - 5 0 ：国内占消化门诊的2 5 一5 0 “，且多呈慢性，I B S 已经成为仅次于感冒导致旷课、矿工的第2 大原因”。尽管I B S 患病率高，但大部分的I B S 患者并无主动就医“。二肠易激综合征的病因和发病机制I B S 的病因尚不明确，已经提出的有肠道动力异常、内脏感觉异常、炎症、山东大学硕士学位论文脑肠相互作用
11、、遗传因素、食物因素以及近几年提出的肠道神经内分泌网络调控失常等。但是所有的这些学说都没有哪一个能够完全解释I B S 的各种表现，所以现在普遍认为，I B S 的病因是多因素相互作用的结果。在不周的个体或者同一个体不同时间，这些因素的作用不同“。1 动力异常机制胃肠动力变化曾被认为是I B S 症状发生的重要病理生理学基础。很多研究表明I B S 患者结肠收缩频率、收缩幅度和峰电位，特别是在餐后或刺激后，均比健康人明显增强。2 0 世纪8 0 年代的一项研究结果提示，I B S 患者小肠的不连续分节收缩频率增加，与某些病人的腹痛发作相关，有些患者移行运动复合波异常，如果推进力增强，会导致肠道
12、运动加速，则表现为腹泻型I B S ( D - I B S ) ，反之推进力减弱，导致运动变慢，就会表现为便秘型I B S ( C - I B S ) ，如果这种复合波的异常，不固定表现为推进运动的增强或是减弱，则临床表现为腹泻便秘交替型I B S ( A - I B S ) 。近年有研究结果提示，I B S是由于平滑肌的功能紊乱所致，实验发现，I B S 患者的基础状态动力指数和高幅传播性收缩的最大波幅比对照组患者明显升高，这些变化导致结肠传输时间的缩短，可能引起便秘，在该实验中，另外一部分患者，可以观察到结肠内高幅度的收缩传递增强，特别是在餐后，推测也可能与腹痛发作有关”。到目前为止，在I
13、 B S 患者已经发现有多种胃肠运动异常的机制，但是尚无任何一种单一的机制可以完全解释所有的I B S 胃肠运动异常表现因此推测，I B S 患者胃肠运动改变更像是胃肠正常运动模式的扩大。2 内脏敏感性改变对于I B S 诊断的罗马I I 标准中，腹痛是其非常重要的一条，在过去，人们的研究重点曾经集中在寻找这种疼痛的来源上，但是关于这一方面，最终的研究结果却是没有意义的。目前普遍认为，I B S 患者与正常人比较，其胃肠道疼痛阂值发生改变。大多数关于胃肠道敏感性的研究都使用的是腔内球囊扩张的技术。在该项研究过程中，球囊被置于结肠腔内( 或是直肠，回肠，食道等) ，球囊逐渐膨胀。I B S 患者
14、在非常低的扩张水平就感觉疼痛，相比正常人束说，他们也将这种扩张描述的更为痛苦。I B S 患者内脏敏感性阈值下降不仅表现在结肠，而在全消化道都表现为阂值下降的趋势。研究发现I B S 患者的直肠、乙状结肠和右半结肠等所有肠段均可有疼痛阈值的降低，在小肠，也观察到疼痛阈值的下降，E v a n se ta l “研究显示，I B S 患者选择性地对小肠机械刺激过敏，而非电刺激；S i r m e ne ta l 。研究显示，十二指肠注入生理盐水或液体时，其初始感觉阈值、不适阈值和疼痛阂值均明显降低，胀气感明显增加，而正常人仅有胀气感增加，腹泻组的疼痛阈值较便秘组下降明显。国山东大学硕士学位论文内
15、姜敏等”“采用水囊扩张及问卷调查的方式对I B S 患者进行研究，发现I B S患者直肠容积的初始感觉阈值和紧迫感觉阈值明显降低，提示I B S 患者可能存在内脏神经敏感性增加，即内脏感知异常是I B S 的主要发病机制之一。3 感染因素近年来，细菌感染被认为是导致I B S 的一个非常重要的因素，像空肠弯曲杆菌，肠炎沙门氏菌，志贺氏菌都可以导致腹泻和腹痛，但是多数感染者都可以很快痊愈。然而，越来越多的文献指出，有一少部分感染者将发展为慢性I B S 。潘国宗等”。在北京地区对I B S 的流行病学调查中发现，痢疾史阳性导致发生I B S 的危险性上升2 倍。肠道急性感染后I B S 可以占到
16、所有I B S 患者总数的6 1 7 “”，而且主要是腹泻为主型。与其他两型相比，这部分D - I B S患者一般没有精神异常而需要治疗的表现，而且预后要好。几项研究结果提示低度的炎症进展伴随有T 淋巴细胞增加，富含五羟色胺的肠嗜铬细胞分泌炎症介质白细胞介素1B 增加“。在腹泻便秘交替型I B S 患者体内观察到降结肠肥大细胞增加”。肥大细胞数量增加的起源目前还不确定，但是其释放的炎症介质，包括前列腺素，P 物质和五羟色胺都可以增加腹痛的程度和改变肠道运动。所有这些发现都提示，感染因素在I B S 发病机制中有一定的作用。4 脑肠相互作用近些年来，脑一肠轴的功能在I B S 发病机制中的作用越来越受到重视，这一方面主要研究的是肠神经系统( e n t e r i cn e r v o u ss y s t e m ，E N S ) 和中枢神经系统( c e n t r a ln e r v o u ss y s t e m ，
