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1、见P221第二十三章 病毒的感染和免疫目的要求掌握：病毒感染的方式、干扰素的作用机制熟悉：病毒感染类型、病毒的致病机制了解：抗病毒免疫功能和免疫持续时间一、病毒感染的传播方式1、水平传播（Horizontal Transmission）病毒在人群中不同的个体间的传播。媒介昆虫叮咬 动物咬伤 接触感染手术、注射等机械损伤消化道泌尿生殖道皮 肤重要门户病毒侵入机体的呼吸道病毒直接通过胎盘和产道由亲代 传播给子代胎 盘产 道2、垂直传播 （Vertical Transmission）一、病 毒 的 传 播 方 式哺 乳二、感 染 的 类 型在局部（侵入部位）感染细胞通过血流或神经系统向全身或远处播散
2、第一次病毒血症：入侵部位及周围淋巴结增殖入血第二次病毒血症：未遇中和抗体，在肝脾细胞增殖入血病毒血症局部感染或表面感染 （local infection or superficial infection)全身感染（systemic infection)感染部位二、感 染 的 类 型向外播散病毒，成为传染源 1、隐性感染2、显性感染无临床症状多数获得特异性免疫有明显的症状 急性感染 持续性感染发病急、病程短、症状明显、恢复后病毒从体内消失病毒持续存在于体内，一定条件发病临 床 症 状潜伏期长 潜伏期内病毒由少到多缓慢增殖 发病后为亚急性进行性直至死亡 多侵犯中枢神经系统。如：AIDS、 prio
3、n慢性感染：潜伏感染：慢发病 毒感染：持 续 性 感 染病程长，急性或隐性感染后，病毒持续存 在于体内6个月以上并不断排出体外。 症状时轻时重，时有时无。 后果：自愈、死亡，如：HBV。原发 潜伏 再发 原发和再发间歇时间长 可反复多次潜伏多次发作 潜伏期不排毒，发作期排毒如 ：HSV三、病 毒 的 致 病 机 制（一）病毒对宿主细胞的直接作用（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸作用（一）病毒对宿主细胞的直接作用 细胞水平上致病机理4、整合感染与细胞转化：多见于肿瘤病毒。1、溶细胞型感染：多见于无包膜病毒。2、稳定状态感染：多见于有包膜病毒。3、细胞凋亡：由病毒或病毒编码蛋白引起。
4、5、包涵体的形成细胞裂 解破坏！1、溶细胞型感染多见于裸露、杀伤性强的病毒宿主细胞以“爆破式” 释放子代病毒，细胞破裂。时间-短量-大特点不破坏细胞，但可使细胞表 面出现病毒抗原-靶细胞2、稳定状态感染多见于有包膜病毒细胞膜融合多核巨细胞3、细胞凋亡特 点诱导因子：外因：诱导因子内因：宿主细胞内的凋亡基因非正常变化：细胞膜出现鼓泡、细胞核出现浓缩、 形成凋亡小体，染色体DNA被降解意义：研究如何阻断或减少病毒致细胞损伤病毒或由病毒编码的蛋白由诱导因子激活宿主细胞内的凋亡基因发生作用，而 使细胞出现非正常变化，最终导致染色体DNA降解。4、整合感染与细胞转化整合感染（integrated inf
5、ection） 某些DNA病毒的基因组或RNA病毒经逆转录产生的DNA，结合入宿主细胞的染色体中。影响：病毒基因的整合导致插入部位细胞染色体基因或附近基因的失活或激活。多见于肿瘤细胞。整合DNA病毒的失常式整合全基因组整合5、包 涵 体 的 形 成包涵体（Inclusion body） 是病毒感染细胞后在细胞内形成的在光镜下可看到的嗜酸性或嗜碱性的圆形、椭圆形或不规则的斑块结构。意义：病毒感染的辅助诊断免疫损伤在病毒性疾病中起重要作用1.抗体介导的免疫病理作用型 (细胞溶解型）超敏反应型（免疫复合物型）超敏反应 2.细胞介导的免疫病理作用型（迟发型）超敏反应 3.细胞因子的病理作用过量细胞因子
6、释放可致严重病理反应 4.免疫抑制作用病毒感染后抑制免疫功能-AIDS（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸 病毒通过逃逸免疫监视，防止免疫激活或阻止免疫反应发生等逃避免疫应答。编码特异性抑制免疫反应蛋白质逃避免疫。形成合胞体使病毒在细胞间传播，逃避抗体作用。抗原变异。2、NK细胞1、干扰素（InterferonInterferon，IFNIFN）2、细胞免疫1、体液免疫四、抗病毒免疫（一）非特异性免疫（二）特异性免疫 具有独特性（除具有抗菌免疫的共性外）。是一类调节正常细胞功能的细胞因子，是 病毒或其他干扰素诱生剂诱导人或动物细胞产 生的一类具有多种生物学活性的糖蛋白。概念四、抗病
7、毒免疫（一）非特异性免疫1、干扰素（InterferonInterferon，IFNIFN）本质：糖蛋白诱生剂：病毒、细菌内毒素、人工合成的双链DNA等 产生细胞：巨噬细胞、淋巴细胞和体细胞活性：抑制病毒增殖、抗肿瘤和免疫调节I型干扰素 a-IFN，-IFNII型干扰素（免疫干扰素） r-IFN类型四、抗病毒免疫（一）非特异性免疫1、干扰素（InterferonInterferon，IFNIFN）抑制病毒作用III；抗肿瘤和免疫调节作用III 种类产生细胞 抗病毒 抗肿瘤 免疫调节人白细胞 强 弱 弱人成纤维细胞 强 弱 弱T细胞 弱 强 强四、抗病毒免疫（一）非特异性免疫1、干扰素（Inte
8、rferonInterferon，IFNIFN）性质IFN为小分子蛋白，对热较稳定， 4 可保存较长时间， -20 可长期保存，56 被灭活， pH210范围内稳定，可被蛋白酶破坏。 特点四、抗病毒免疫（一）非特异性免疫1、干扰素（InterferonInterferon，IFNIFN）高效、广谱的种属特异性 间接性的选择不同的敏感性高效：活性高。1-10干扰素分子一个细胞广谱性：几乎可抑制所有种类的病毒增殖种属特异性：相对的，在同种细胞内活性最高间接性：不能直接杀灭病毒选择性：作用于感染细胞，不影响正常宿主细胞敏感性：不同干扰素抗病毒蛋白抑制生 物合成抗病毒蛋白 基因活化种属特异性抗病毒作用
9、刺激细胞产生抑 制蛋白激活因子激活干扰素基因干扰素产生四、抗病毒免疫干扰素抗病毒作用的机理刺激产生抗病毒蛋白 抑制病毒蛋白生物合成 抗肿瘤 抑制肿瘤细胞的DNA合成和有丝分裂 去除组织相容性抗原的表达，使肿瘤细胞 向正常细胞转化 免疫调节 增强或抑制抗体形成及 细胞免疫（依剂量 和反应条件不同） 增强M 、 NK 、CTL功能，促进IL分泌v干扰素的其它作用四、抗病毒免疫主要杀伤机制：直接与靶细胞接触，通过穿孔素裂解靶细胞。四、抗病毒免疫（一）非特异性免疫2、NK细胞来源于骨髓作用：能非特异杀伤受病毒感染的细胞意义：在病毒感染的早期，以NK细胞的杀伤作用为主四、抗病毒免疫（二）特异性免疫1、体
10、液免疫-对未进入细胞的病毒由病毒的表面抗原刺激机体产生，可与表面抗原结合，阻止病毒吸附和穿入易感细胞，保护细胞免受病毒感染。不能直接灭活病毒。IgM: 出现早、消失快IgG：主要抗体、出现晚、持续时间长 IgA：局部抗病毒，黏膜固有层分泌液中中和抗体-通过抗病毒作用保护机体非中和抗体-无抗病毒作用，辅助诊断病毒感染血凝抑制抗体、补体结合抗体四、抗病毒免疫（二）特异性免疫2、细胞免疫-对进入细胞的病毒方式：免疫细胞和靶细胞的直接接触免疫细胞局部释放细胞因子抗病毒辅助性T细胞（Th1 ）杀伤性T细胞（CTL）的杀伤作用通过释放多种细胞因子，发挥抗病毒作用 细胞裂解：穿孔素破坏靶细胞的细胞膜，致细胞
11、裂解细胞凋亡：颗粒酶降解靶细胞的细胞核，致细胞凋亡为何感冒后不久仍然会再次感冒？不是已经产生抗体了吗？1、引起全身感染并有明显病毒血症者可获得持久的甚至终身的免疫力，如腮腺炎、脊髓灰质炎病毒。2、只有单一血清型的病毒感染，病后有牢固免疫，持续时间长。如乙型脑炎病毒。3、仅在细胞间扩散，不侵入血液，抗原性容易变异的病毒，感染后只获得短暂免疫力，如流感病毒。（三）抗病毒免疫持续时间小 结 病毒的传播方式抗病毒免疫病毒的感染类型病毒的致病机制水平传播、垂直传播感染部位：局部感染、全身感染非特异性免疫、特异性免疫一方面对宿主细胞的直接作用（5点） 另一方面对宿主免疫功能的影响（4点）临床症状：隐性感染、显性感染（急性、持续性）名词解释：水平传播（horizontal transmission）垂直传播（vertical transmission）包涵体（inclusion body）干扰素（interferon，IFN）简答题：1、简述病毒致病的机制？2、干扰素的作用机制是什么？思考题？思考题？
