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2、(HIJ %+“%,“#0. /!-3;4%!-. -. !$“ “2+“,-3“.!%4 ,%!/E K0,+$040。我室近期实验研究证实：慢性强直电刺激右背侧 OPN或中部颞叶新皮质 （3“#-%4 !“3+0,%4 406“ .“080,!“2，KFRN） 可以在大鼠癫痫点燃现象出现之前，引起KQ) 检测双侧侧脑室 （4%!“,%4 7“.!,-84“，9:） 信号增强。 组织学切片研究证实这些 KQ) 信号增强与 9: 扩大及脑室脉络膜丛上皮细胞病理性增生有关S。以上研究表明：KQ) 检测的致痫灶以外的脑区信号异常具有明显的神经网络特征，甚至累及对侧大脑半球，与人类 F9H 的跨半球
3、扩布特征吻合。但是，这些病理性神经网络的动态发展特征与 F9H 发生之间的关系仍然不十分清楚。本研究采用慢性强直电刺激右背侧海马 NTC 基树突区方法，分别在给予刺激的第 G“,-0/+“8 SWBD，德国） ，磁场强度为 US F，质子共振 频率为 ?3 7? 5,- :?= “,- 7AB !)CD0 378?:E4 5,-，:?A93A9EJ E 磷酸缓冲液配制的 KI多聚甲醛)22 +E 对动物进行心脏灌流，取脑固定，将脑置于KL冰箱保存 )K B。对脑组织进行取材、石蜡包埋、 组织学切片 （片厚 (!+） 和 !M （苏木素C伊红） 染色，光镜下鉴定电极尖端位置和脑组织结构的变化，并
4、与 ,/0 检测结果进行比较。$结果经组织学切片证实后，对电极尖端位于 #537?8 !MC3A:7?9= 3E7F9 （“，!M 3A:7?9= 3E7F9）:?= ,/0 3E7F9（#）7? ?9 79? 9 !#345 78? 7? CED =78EC FG H7CE CE9D 7? CED ADC FG / $：09:;79? 9 !#345 78? 7? CED (9= H7CE CE9D 7? CED ID?C=/ 1*+，A7KD；)*+，;9CD=79= *J5 A7KD/!“! 大鼠原发性 #$%9(80?，;,7A(1) 87:(.(5B$ 染色，L DEE） ()* C
5、“!IJ#K ,34-/(19-1;(93 (1 9,- (4;($ ;95(1-: ;?J;9(80 频率具有明显的可塑性特征，该现象出现在癫痫点燃现象形成以前?；与右侧 )*， 频率，但 9:0 检测结果却无相应增强 频率在第 + 天左右出现高峰期，继而呈可塑性下调，但是 !./0 信号异常出现进行性增强。而且这些进行性扩布的 9:0 检测异常信号首先出现在背部 “- 区域 （电刺激 B） 再到腹部 “- （电刺激 +B） ，经对侧中部和腹部 “- 区域 （电刺激 频率进行性下调与 “-区域 9:0 信号异常的进行性发展反映了癫痫点燃之前的病理特征。本工作的 9:0 检测大鼠 “- 区域信
6、号增强与组织学切片证实的 “- 扩大相吻合，并伴有脑室脉络膜丛上皮细胞病理性增生。有资料报道：癫痫状态下 “- 扩大与时间依赖性脑萎缩相吻合$C。虽然本工作尚未获得直接证据证明 “- 扩大的同时伴有脑萎缩，由于脑容积的减少并不完全取决于 )*J DE4G3K，4TE772 D，IEO2G UJ S7EL653 3H772365H7G P1HO O4F65LF2 G4VP52FBG 3H7615V462 6H 81E74F2 32FF KSL212W356EV5F56S 57 K5LLH3EOLEF GF532 34F6412GJ I 241HLKSG5HF，%， C+： ?$C?(J ( I4
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8、4G578 OE872653 12GH7E732 5OE82 57 3K1H753 2L5F2LGS OHB2F 57 1E6 K5LLH3EOLEF.276H1K57EF.62OLH1EF 72H3H162W 7241EF LE6K. QESJ (（(） ： +(%J57J;+ 卷! “#$% *; 3#: *$?+;.? 2 ?.6*A4 .3*$% 3.=.*A. .#$+: .*#. %3+:0 B3#;） 0 F 包新民，舒斯云。大鼠脑立体定位图谱，北京：人民 卫生出版社，CHHC0 H “*; 5-?*N*;#*-$ -N .=*6.=*N-35 ?*:;- 3.=.*A. .#$
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